Titre : Comptes rendus de l'Académie des sciences. Série 3, Sciences de la vie
Auteur : Académie des sciences (France). Auteur du texte
Éditeur : Elsevier (Paris)
Éditeur : Centrale des revuesCentrale des revues (Montrouge)
Éditeur : ElsevierElsevier (Paris)
Date d'édition : 1987-01-01
Notice du catalogue : http://catalogue.bnf.fr/ark:/12148/cb34394202h
Type : texte texte
Type : publication en série imprimée publication en série imprimée
Langue : français
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Description : 01 janvier 1987 01 janvier 1987
Description : 1987/01/01 (SER3,T304,N5)-1987/05/31. 1987/01/01 (SER3,T304,N5)-1987/05/31.
Droits : Consultable en ligne
Identifiant : ark:/12148/bpt6k63165424
Source : Bibliothèque nationale de France, département Collections numérisées, 2008-93531
Conservation numérique : Bibliothèque nationale de France
Date de mise en ligne : 10/12/2012
C. R. Acad. Sc. Paris, t. 304, Série III, n° 5, 1987 105
GÉNÉTIQUE. — Les gènes α du récepteur des cellules T: une possible implication
dans la susceptibilité génétique à la Sclérose en Plaques. Note de Maria Martell, Agnès
Marcadet, Jacques Strominger, Jean Dausset et Daniel Cohen, présentée par Jean Dausset,
Membre de l'Académie des Sciences.
La sclérose en plaques (SEP) et une maladie neurologique dans laquelle 60 des patients sont DR 2 (contre
20 chez les contrôles). Les-Fragments de Restriction de Longueur Polymorphe (RFLP) associés aux gènes
des chaînes a et β du récepteur aux antigènes des cellules T ont été analysés dans un échantillon de 46 malades
atteints de sclérose en plaques ainsi que chez 142 contrôles. Le polymorphisme du gène de la chaîne ex est
localisé dans la région V-J. On a trouvé trois allèles avec l'enzyme Bgl II (αa = 3,2 kb; αb = 2,9 kb; αc = 2,8 kb).
Les maladies et lex contrôles diffèrent significativement pour la distribution de ces trois allèles. En effet 97
des patients DR 2 sont homozygotes α a/α a contre 60 seulement chez les individus DR 2 sains. Ces résultats
suggèrent l'influence du repertoire de la lignée germinale du recepteur à l'antigène des cellules T sur l'étiopatho-
logie de cette maladie.
GENETICS. — T cell receptor α genes might be involved in multiple sclerosis genetic susceptibility.
Multiple sclerosis (MS) is a neurological disease in which 60% of patients are DR2 (versus 20% in controls).
Restriction fragment length polymorphism (RFLP) associated with T cell receptor α-chain and β-chain genes have
been analysed in a sample of 46 MS patients and compared with those of 142 controls. The α-chain gene
polumorphism is localized to the V-J region and consists of 3 Bgl II alleles (α a = 3.2 kb; α b = 2.9 kb;
αc = 2.8 kb). A significant difference was found in the distribution of these three alleles since 97% of DR2
patients versus 60% in DR2 non-MS individuals were found to be homozygotes α a/α a. These results suggest
the influence of T cell antigen receptor germ line repertoire on the etiopathology of this disease.
Des études familiales ou portant sur des jumeaux, ainsi que les associations avec les
allèles du système HLA, largement étudiées, ont permis de suspecter l'existence d'une
susceptibilité génétique à la Sclérose en Plaques. La concordance chez les jumeaux atteints
de SEP qui est seulement de 20 indique l'implication d'un ou de plusieurs facteurs
environnementaux. Une augmentation de HLA-DR 2 a été observée chez les européens
caucasoïdes du nord (60 chez les patients contre 25 chez les contrôles). Une liaison
avec le locus HLA a également été revelée par l'analyse de paires de germains atteints,
typés pour HLA [1].
On sait que les gènes de susceptibilité à la SEP sont localisés dans les sous-régions
DQ-DR du complexe HLA puisque les associations avec les allèles de Classe 1 ou de
Classe III sont plus faibles qu'avec ceux de la Classe II. Aucune association n'a été
trouvée avec les allèles DP. Des découvertes plus récentes suggèrent que les gènes de
susceptibilité à la SEP pourraient être plus proches de DQ que de DR ([2], [3]). En fait,
il a été démontré que le facteur génétique de susceptibilité est surtout trouvé dans
l'haplotype codant DR 2 qui porte une association avec les fragments de restriction
obtenus avec une sonde DQ β et diverses enzymes. Ces fragments forment un groupement
(cluster) appellé provisoirement DQR 2,6 [4]. L'existence de cette association HLA a
permis d'émettre des hypothèses sur l'étiopathologie de la SEP. Ces hypothèses sont
basées sur le rôle du Complexe Majeur d'Histocompatibilité (CMH) dans la réponse
immune, rôle bien établi chez la souris : pour un antigène donné le niveau de la
réponse immune est différent d'un individu à l'autre. Cette variation correspond au
polymorphisme allèlique trouvé dans le CMH spécialement dans la région de Classe II.
On ne sait toujours pas si ce phénomène est dû uniquement aux produits des gènes de
Classe II, ou s'il est dû exclusivement à un facteur génétique non-Classe II trouvé dans
la même région, ou encore à leur association. Ce concept amène à penser que la capacité
de réponse immune pourrait être impliquée dans l'étiopathologie de la SEP.
0249-6313/87/03040105 $2.00 © Académie des Sciences
C. R., 1987, 1er Semestre (T. 304) Série III - 9
GÉNÉTIQUE. — Les gènes α du récepteur des cellules T: une possible implication
dans la susceptibilité génétique à la Sclérose en Plaques. Note de Maria Martell, Agnès
Marcadet, Jacques Strominger, Jean Dausset et Daniel Cohen, présentée par Jean Dausset,
Membre de l'Académie des Sciences.
La sclérose en plaques (SEP) et une maladie neurologique dans laquelle 60 des patients sont DR 2 (contre
20 chez les contrôles). Les-Fragments de Restriction de Longueur Polymorphe (RFLP) associés aux gènes
des chaînes a et β du récepteur aux antigènes des cellules T ont été analysés dans un échantillon de 46 malades
atteints de sclérose en plaques ainsi que chez 142 contrôles. Le polymorphisme du gène de la chaîne ex est
localisé dans la région V-J. On a trouvé trois allèles avec l'enzyme Bgl II (αa = 3,2 kb; αb = 2,9 kb; αc = 2,8 kb).
Les maladies et lex contrôles diffèrent significativement pour la distribution de ces trois allèles. En effet 97
des patients DR 2 sont homozygotes α a/α a contre 60 seulement chez les individus DR 2 sains. Ces résultats
suggèrent l'influence du repertoire de la lignée germinale du recepteur à l'antigène des cellules T sur l'étiopatho-
logie de cette maladie.
GENETICS. — T cell receptor α genes might be involved in multiple sclerosis genetic susceptibility.
Multiple sclerosis (MS) is a neurological disease in which 60% of patients are DR2 (versus 20% in controls).
Restriction fragment length polymorphism (RFLP) associated with T cell receptor α-chain and β-chain genes have
been analysed in a sample of 46 MS patients and compared with those of 142 controls. The α-chain gene
polumorphism is localized to the V-J region and consists of 3 Bgl II alleles (α a = 3.2 kb; α b = 2.9 kb;
αc = 2.8 kb). A significant difference was found in the distribution of these three alleles since 97% of DR2
patients versus 60% in DR2 non-MS individuals were found to be homozygotes α a/α a. These results suggest
the influence of T cell antigen receptor germ line repertoire on the etiopathology of this disease.
Des études familiales ou portant sur des jumeaux, ainsi que les associations avec les
allèles du système HLA, largement étudiées, ont permis de suspecter l'existence d'une
susceptibilité génétique à la Sclérose en Plaques. La concordance chez les jumeaux atteints
de SEP qui est seulement de 20 indique l'implication d'un ou de plusieurs facteurs
environnementaux. Une augmentation de HLA-DR 2 a été observée chez les européens
caucasoïdes du nord (60 chez les patients contre 25 chez les contrôles). Une liaison
avec le locus HLA a également été revelée par l'analyse de paires de germains atteints,
typés pour HLA [1].
On sait que les gènes de susceptibilité à la SEP sont localisés dans les sous-régions
DQ-DR du complexe HLA puisque les associations avec les allèles de Classe 1 ou de
Classe III sont plus faibles qu'avec ceux de la Classe II. Aucune association n'a été
trouvée avec les allèles DP. Des découvertes plus récentes suggèrent que les gènes de
susceptibilité à la SEP pourraient être plus proches de DQ que de DR ([2], [3]). En fait,
il a été démontré que le facteur génétique de susceptibilité est surtout trouvé dans
l'haplotype codant DR 2 qui porte une association avec les fragments de restriction
obtenus avec une sonde DQ β et diverses enzymes. Ces fragments forment un groupement
(cluster) appellé provisoirement DQR 2,6 [4]. L'existence de cette association HLA a
permis d'émettre des hypothèses sur l'étiopathologie de la SEP. Ces hypothèses sont
basées sur le rôle du Complexe Majeur d'Histocompatibilité (CMH) dans la réponse
immune, rôle bien établi chez la souris : pour un antigène donné le niveau de la
réponse immune est différent d'un individu à l'autre. Cette variation correspond au
polymorphisme allèlique trouvé dans le CMH spécialement dans la région de Classe II.
On ne sait toujours pas si ce phénomène est dû uniquement aux produits des gènes de
Classe II, ou s'il est dû exclusivement à un facteur génétique non-Classe II trouvé dans
la même région, ou encore à leur association. Ce concept amène à penser que la capacité
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