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Titre : Cours de chirurgie de guerre. Fascicule 3 / médecin Lt-Colonel Maisonnet

Auteur : Maisonnet, Joseph (1885-1964). Auteur du texte

Éditeur : École d'application du service de santé militaire (Paris)

Date d'édition : 1928

Contributeur : École du Val-de-Grâce (Paris). Éditeur scientifique

Sujet : Guerre mondiale (1914-1918) -- Soins médicaux

Sujet : Blessures de guerre -- Chirurgie

Sujet : Chirurgie militaire

Notice d'ensemble : http://catalogue.bnf.fr/ark:/12148/cb436450092

Type : monographie imprimée

Langue : français

Format : 3 fasc. (25-39, 21-39, 29-23 p.-[10] p. de pl.) : ill. ; in-4

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Description : Collection numérique : Documents consacrés à la Première Guerre mondiale

Description : Avec mode texte

Droits : Consultable en ligne

Droits : Public domain

Identifiant : ark:/12148/bpt6k65566155

Source : Service historique de la Défense, 2013-294583

Conservation numérique : Bibliothèque nationale de France

Date de mise en ligne : 07/10/2013

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ÉCOLE D'APPLICATION DU SERVICE DE SANTÉ MILITAIRE ■ - J..

eL~ 0 Li R S~ DE CHIRURGIE DE GUERRE

1 ,.

MÉDECIN Lt -COLONEL MAISONNET

- ■■ 3ème Fascicule

- - - - - - - -

SOMMAIRE

5ème LECON - Plaies des parties molles Ev-olution et biologie de la plaie de guerre.

6ème LECON - Les grandes infections consécutives aux blessures de guerre* 7ème LEÇON - Le choc traumatique.

ECOLE D'APPLICATIGIT DU SERVICE DE S-UTTJ] DILITMRE -:-:-:-:-:-:-:-:-:-:-:-:-:-:-:-:-:-:-:-:-:-:-:-:-

COURS de CHIRURGIE de GUERRE

3ème Fascicule 1.

Ve LECON

PLAIES DES PARTIES HOLLES - EVOLUTION ET BIOLOGIE DE LA PLAIE DE GUERRE

(DEFINITION I-LESIOIiS DES PARTIES MOLLES: 10) le ou les origices SOMMAIRE ) 2°( le trajet ( 3°) les lésions )II- BIOLOGIE - DE LA PLAIE ( DE GUERRE -Importance cle son étucle:

A/ EVOLUTION DE LA PLAIE DE GUERRE 1/ Les premiers stades de 1T évolution a) Répartition de lésions sur Les différents tissus b) Les premières heures après la blessure c) Mécanisme des actions de destruction II/ Période de nettoyage spontané, ou de mise à plat' de la plaie 1111 Période de comblement et déépidermisation IV/ La cicatrice Conclusions pratiques B/ BACTERIOLOGIE DES PLAIES DE GUERRE 1/ Les germes - aérobies - anaérobies - les associations microbiennes

II/ Développement des germes dans les heures qui suivent la blessure

III/ Répartition de la flore microbienne IV/ Influence du milieu sur l' infection .--"------"---.----''---''--.','

V Influence des nicrobes sur lt. milieu VI/ Les réactions de défense, La défaite

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LES BLESSURES DES PARTIES MOLLES

PAR PROJECTILES DE GUERRE LEUR EVOLUTION - BIOLOGIE DE LÀ PLAIE DE GUERRE

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Les différents agents vulnérants déterminent sur l'organisme des lésions extrêmement variables.

Celles-ci dépendant en effet: a) de la forme du projectile,

de sa fore vi ve b ) de la résistance des tissus rencontrés, d ) des différc*nTs oro^:anes intéressés, suivant la fantaisie du trajet_.

La plaie peut etre minime, ou étendue, superficielle ou profonde, simple ou explosive, et il est difficile de donner- une description l'ensemble des différentes lésions observées.

Nous éliminerons de cette étude:

1) Les plaies par armes blanches, qu'il s'agisse d'armés piquartes ou tranchantes, les lésions déterminées sont celles observées en temps de paix, - et leurs caractères sent décrits dans les traites de pathologie externe;.

2) Les plaies par balles tirées à très courte distance pour lesquelles peut se poser un problème médico-légal de la plus haute importance. - L'étude de ces plaies sera faite dans une conférence spéciale.

DEFINITIONS.- Avant d'aborder l'anatomie pathologique macrostopiquedes plaies par balles eu par éclats métalliques, il nous semble indispensable de définir et de classer les différentes lésions observé.-;s. Nous vous propesons la classification sui- vante, qui présent-, croyons-nous, un intérêt pratique.

Elle permet en effet: 1) L'établissement d'une nomenclature des blessures de guerre iv- c toutes ses conséqu-. nces prntiques.

2) La répartitions les blessés dans les formations sanitaires de l'avant, après triage sur fiche.

La définition d'une blessure de guerre doit être : 1°/ clinique 2°/ anaternique 3°/ etiologique Au cours de la dernière guerre, on a utilisé d'une façon courante pour toutes les plaies profondes, le terme de plaie pénétrante" te telle eu telle région. Sans doute, cette

dénomination permet le 1n..:tl;r confusion~ Une plaie de ces blessures ,1J.lù ',.l.- 1:'1., r c, t. '0'-;' pénétrante de xI'rég Ï^ÏÏre/dela fesse, peut intéresser exclusivement les parties molles ou au contraire atteindre les viscères intra-périteneaux. Il peut en résulter une confusion regrettable, le pronostic et la thérapeutique étant essentiellement différents dans l'un ou l'autre cas.

Nous proposons de donner exclusivemont le nom de plaie pénéétrante aux "blessures qui, après avoir ouvert une séreuse, atteignent ou - non un organe ou un viscère » Une plaie pénétrante de l'abdomen est, a notre avis, une plaie dans laquelle le péritoine est intéressé, une plaie pénétrante de poitrine a pour condition l'ouverture de la plèvre. Il en est de même pour l«s plaies pénétrantes du crâne, des articulations, etc.., le schéma ci-.joint permet de comprendre l'importance de cette distinction.

A/ DEFINITION CLINIQUE Les plaies par projectile sent uniques ou multiples.

Pour chaque plaie en peut adopter la division suivante: 1/ Plaies tangentielles (érosion, incisures, sillons) Elles sont limitées ou étendues, superficielles ou profondes, 11/ Plaies borgnes ou en cul de sac, aveu ou sans projectile inclus:

III Plaies en séton à orifices étroits à c-riî-ices à orifices élargis

du type explosif.

IV/ Abrasions

B/ DEFINITION ÁHATOIÍIQJ,, Quel que soit le type de bloosaro-, II est li.G-cetisii.i re que soient spécifiés dans toute la mesure possible la région ou le membre atteint le coté intéressé

le ou les' tissus ou organes intéressés et nous rappelons qu'une plaie articulaire, - une plaie pénétrante du genou par exemple, peut etre déterminée par une blessure tangentielle, borgne ou en séton.

C/ DEFINITION ETIOLOGIQJJE La nature de la blessure sera toujours complétée par la détermination de l'agent vulnerant, à savoir: Plaies par armes blanches ; Plaies par balles de revclver ou de fusil Plaies par balles déformées, ricochees, explosives Plaie par éclats métalliques (éclats l'obus ou de grenade petits ou volumineux) »

Les différents schémas permettent de comprendre com- ment se définissent les plaies par projectiles de guerre - et "- ',.

dispensent d'une plus longue description.

Il est enfin-important de signaler la date et l'heure où la blessure a été produite, et les différents éléments que nous venons de signaler, ; auxquels il importe d'ajouter les renseignements tirés de l'examen général du blessé permettant de remplir la fiche du blessé de guerre, fiche dont nous avons précédemment indiqué le rôle primordial et l'importance thérapeuti- que

I

ANATOMIE PATHOLOGIQUE MACROSCOPIQUE DES BLESSURES DES PARTIES MOLLES PAR PROJECTILES

Nous ne croyons pas indispensable de décrire successivement les blessure par balles et par éclats d'obus. Les plaies par balles tirées à grande distance, sans pirouette sans ricochets et sans effets explosifs, sonx caractérisées par des lé- sions minimes, par opposition aux plaies, par volumineux éclats d'obus qui' déterminent des lésions extrêmement étendues Il existe tous les intermédiaires entre les premières qui constituent les plaies simples et les secondes qui sont complexes, Nous prendcns comme type de description un type de plaie, par EO., animé d'une grande vitesse, déterminant les lésions les plus couramment observées et il sera facile d'en déduire les plus lésions observées suivante les projectiles et leur force vive. sili,ri--i ITous envisagerons successivement : 1°/ les orifices- "- ,. "- 2° 1 le tra j et 3°/ les lésions.

1°/ LE OU LES ORIFICES On distingue l'orifice ètJentlôJe, et le cas échéant, l'orifice de sortie. Dans certains cas, le projectile fragmenté ou la projection d'esquilles sont susceptibles de déterminer plusieurs orifices de sortie.

L'anatomie pathologique des orifices a été longuement étudiée expérimentalement. Il faut reconnaître qu'elle ne présente actuellement qu'un intérêt relatif et nous l'envisagerons ■ brièvement».: .•

a) Orifice d'entrée Il présente plus ou moins la forme du projectile.

Dans les plaies par balles de fusil ou de slrapnell il est en général régulier, il est plus petit que llorifice de sortie; mais il semble plus grand à cause de sa béance. Ses bords sont salis par le projectile, ils sont contus, taillés en biseau aux dépens de sa face externe. Il y a, à son niveau, perte le substance tégumentaire.

Los orifices des balles modernes sont parfois très

,.. n_ ,'> "') exigue (5mm pour la balle japonaise - 5mm 7 pour la balle -, w .., tirée à 2000 n la balle, en p nétrant "ans les téguments, les déprime en entonnoir,puis perfore la peau distendue dont l'orifice se rétrécit après passage du "*" p r c/i e c.t i le • L'orifice dans ces.conditions se trouve plus petit" que le pro je ctile, par contre, lorsque la peau est peu extensible, ou ne se laisse pas déprimer, parce qu'elle est au con- tact- d1 un tissu résistant, l'orifice d'entrée est égal au calibre du projectile Le mude d'incidence du projectile est susceptible de modifier censidérablernent la ferme- -le 1T orifice aT entrée ♦

h ^r i fi (le_Jie- _Ë.VL £ ÏilL En général il est irrégulier, déchiré, en fente simple ou étoilé, plus grand que l'orifice d'entrée, mais il semble plus petit parce qu' il ne présenta que peu ou pas de béanc.

Ses bords sur la plaie fraiche, sent éversés en dehors, saillants sans perte de substance. Au dessous de la peau décollée, s'est formée une petite poche où s'accumule du sang, où s'arrêtent des corps étrangers légers (débris vestimentaires) « Par les imprégnations au fixateur colorant LEGRAND a montré- qu'il existait au niveau des orifices de sortie des décollements très étendus quâ deviennent, lorsqu'ils sont méconnus, une cause d'échec de la réunion primitive.

Les dimensions ordinaires de l'orifice de sortie dépendent au calibre du projectile, Elles augmentent avec sa vitesse. Ses dimensions sont modifiées par la rotation irrégulière et la déformation de projectile. Avec les balles D et S qui basculent facilement, il existe souvent de larges orifices de sortie. Dans les corps de feu à type explosif, on trouve un orifice ;'w3 sortie dé ch i que t é -é n o r me • 2/ TRAJETS - Les trajets sont en général rectilignes parfois coudés) Les trajets de contour, sont exceptionnels.

Suivant leur profondeur, on distingue: des tra j ets superficiels, des tra j ets profonds,

Leur diamètre est généralement égal à celui du pro jectile^, mais il peut être augmenté par la rotation de celui-ci, il est a son maximum dans les eeups de fou explosifs» ~est -1.1),.' J. !. 1.- ;.:. L.,L U -L.IL. \,.,- Û \1. J.., l

-. Les trajets sont plus ou moins longs, et avec les pro- c t i ils atteignent parfois des dimensions consi-

., Lorsqu'on incise le trajet d'une plaie récente, on constate qu* il est constitue par une cheminée remplie de muscle écrase-, de débris d'aponévrose, déchiquetés, de sang coagulé , --be ce orajet s'écoule constamment un liquide sanglant, qui n'est pas u.u sang mais du sérum chargé de globules rouges. Dans l'in- térieur du trajet, on rencontre servent des débris de vêtements

t la guerre par REVERDIN et qui constituent une source importante d'infection), des projectiles secondaires (boutons, pierre-terre, etc.».) Au fond du trajet on retrouve la projectile entoure d'une calotte de dé- bris de vetorie-n'ts 'enlovés comme à 1T emporte -pièce

Autour de la cheminée s'étend la zone des tissus dc- vitalisés par suite de la rupture des capillaires. Nous aurons à revenir sur cette zone, mais nous ferons remarquer que cette zone dévitalisée, a laquelle on nTavr-it pas attache 1T importance qu'elle mérite„ avait t::> signalée expérimental---ment• FESSLER ,..l-..J,.;J signalé en effet que les trajets de la balle allemande S frappant en oléine vitesse, présentant des parois prises, exsangues pulvérisées sur une épaisseur de 2 à 3 centimètres, une balle ricochée ne pr-luit ni cette cciorati n, ni cette pulvérisation» Citait déjà reconnaître les aliénations tissulaires consécuti- ves aux blessures par projectiles animés d'une très grande for- -- .l.

ce -'1" --:r', ¡ ce vive

3/ LESIONS ANATOMIQUES Tissu cellulaire sous-cutané

En général, le projectile creuse un canal de dimensions d'rordinaire supérieures à celles de l'orifice d'entrée, par les orifices le tissu adipeux fait souvent frernie et laisse écouler un léger suintement huileux.

Aponévroses Elles sont le plus souvent perforées en forme de boutonnières allongées clans le sens des fibres aponévrotiques parfois elles sont effilochées, on les voit pendre dans le trajet mais elles restent tou j ours adhérentes aux parties normales.

Muscles

- Ils présentent le maximum de lésions; le projectile creuse au niveau des muscles un canal plus ou moins - cylindrique qui, sur le vivant .s'élargit du fait de la contractilité musculaire, le canal ordinairement plus largo que le oroiectile, est s ux il est rempli par de la xéuo-sité., des cail-

lots de. la pulpe musculaire écrasée.

Suivnat les dirons ions du projectile , le muscle peur- être sectionné en totalité ou en partie. Dans le premier cas,les - -. 0, ",.

fibres musculaires ce rétractent et lorsqu'il s'agit de muscles à fibres longues, elles entraînent avec elles des tissus niorti — '- -. ,

fiés des agents pathogènes susceptibles de déterminer à de très grandes distances les accident infectieux habituels des places de guerre.

(Exemples) Lorsque le projectile s'arrete dans les masses musculaires les tissus sont profondément désorganisés à ce niveau.

Il existe autour du projectile une véritable cavité disproportionnée avec son volume., cavité qui a reçu des noms divers chambres, poche ovoïde d'attrition. —

VIE LEDON

:SSTO!-TS VASOULAIRES, wmmç, ossorsss, ^SOULAIPES, EPIEEKMKUES

Cette cavité irrégulière t anfractueus e contient de s ~;iH-.;ts noirâtres, l'éclat ci' obus ou les débris vestimentaires, sont ou bien au contact des parois, ou libres au milieu des cail- lots, macroscopiquement, cas parois sont noirâtres. - L'infiltration hémorragique est intense, elle sépare les fibres musculaires et s'étend à 5 cm de la poche attiDion L'ablation des tissus, contus et infiltrés, nécessite dans ces cas de larges interventions.

Les tendons présentent le plus souvent des contusions., des érosions, des échancrures, des perforations, des sections,

Parfois, ils arrachent à distance leurs attaches musculaires.

Nous envisagerons ultérieurenent les lésions histologiques de ces différents tissus ~nuns.

- II - PlOLQCrIE PS LA PLATE DE GUERRE

L ir lu te r r a donné lieu au cours de la dernière, ^ni^rre à de nombreux travaux, .parmi lesquels nous citerons ceux le POLICARD, DESPLATS, et PHELIP, DELBET ut FIESSIBNGER, etc C'est qu'en effet "la connaissance de l'évolution spontanée des blessures est la condition essentielle d'u- ne thérapeutique rationnelle. POLICARB.

« Les lésions cellulaires, sont en effet en chirurgie de guerre, aussi importantes que les lésions anatomiques "Ce qui caractérise la plaie par projectile de guerre, écrit DELBET,. ce n'est pas le trou, la perte de substance, c'est la paroi.- Le pronostic dépend de l'état de cette dernière « Les accidents infectieux sont fonction du développe- ment des microbes, mais.le développy ment des microbes, est fonction des altérations cellulaires.

Les altérations traumatiques de tissus et les modifications secondaires, ci ont ils sont le siège sont les çruestlOYlcr- capitales danp les plaies de guerre." L'étude de la biologie de la plaie "de guerre a été presque mxieremenx mise au peint, au cours de la dernière guerre Cependant son importance n~avr.it pas échappé à LARREY qui écrivait -rint scn ^P-rtance n'avait pas échappé à LARREY qui tant qu'il est resté des parties meurtries ou fortement ébranlées par la cause vulnérante*" Tome 2 - Page 169.

la bi..l— al bin.ln -7':ii( ,:1,::; pl "1 i ::" ":, ",- '-, ,-" 10., '1.. .rl.\J , J'en veux pour l',-,,.,,, ct, fl,L\:r 1',' Gta1 t t'::t¿'18mcrrt inconnue".

.::.li suivants que j'emprunte au pré- dis de chirurgie de guerre du Médecin Général Inspecteur SOUBERT je c les de <:..l.:)(J.r\ <:1.uant :;11" -, "']il1-)', r' - A, aux fragments de balles réxcochés aux, éclats d'obud ils so aux ,fra- nature "-''I(IY"l' -' "-' sCJn.J, apr leur nature même des corps septiques en pr 1nC l pç AUS S 1 1 y expé rience e t -1 e PFIJIL ( , ,t,' ,,) .-, "'),' ),"):.< ",.' l«iûorftt«-i.re de FRSEKEL .t:: - L.i",-,

que leurs résultats scient applicables aux blessures de guerre) de conclure à l'évolution presque toujours septique des plaies compliquées de la présence de tels corps étrangers. En est-il de même dans le cas ou la balle; entière ou fragmentée, après et non avant sa pénétration, forme le seul corps étranger inclus dans le trajet? Ici encore la clinique et l'expérimentation bactériologique ne sont pas d'accord. Au point de vue expérimental, la balle, qui a touché par sa pointe une surface infectée, 12 poudre non brûlée qui adhère au projectile sont regardées comme chargées de germes infectieux ( MESSNER 1892, LAGARDE 1885, TAVAL 1898).

Cep enviant; nombreux sont les faits de réunion cliniquem^nt aseptique, -malgré le séjour d'un corps étranger, de la balle. On peut les expliquer par la * souillure aseptique, relativement propre", dont parlait KRASKE en 1879, déjà ou plutôt par la tolérance des tissus pour certains germes, qu'ils sont capables la détruire quand le traumatisme n1a .pas éaéanti leurs moyens de résistance contre ITinfction. Bien des plaies chirurgicales gUeri s se rit par première intention et sont bactériologiquement septiques (BRUNNER).

:Ue là, la conclusion suivant., concernant l'évolution septique des blessures par balles; l'infection tient moins à l'implantation (ROCHER), des germes, à leur inoculation par la balle en somme, qu'à l'influence des "lésions destructives, modifiant les tissus, au point de vue non seulement de leur structure, mais encore de leur capacité de résistance à l'égard des organismes pathogènes (LUHE). Il ne faut pas, en effet oublier un facteur capital au point de vue chirurgical; c'est ce que- 1* on peut appeler le "pouvoir antiseptique de la vie" _(BRYANT cité par FORGEES).

Puissance d'inoculation, puissance de destruction des tissus telles sont en dernière analyse, les deux principales conditions inhérentes aux corps étrangers, capables -de déterminer l'into- lérance des tissus à leur égard. Les corps organiques (tissus fragments de bois), déterminant généralement la suppuration, surtout parce qu'ils sont très infectants. Les corps métalliques gros et déformés (balles de plomb mou, éclats d'obus, projectiles. de has.ard) sont à la fois très infectants et très vulnérants pour les tissus qui les logent. Par contre, les projectiles petits ou non déformés sont peu septiques ou peu destructeurs aussi les projectiles cuirassés de petit calibre, les petits éclats métalliques, enlin la plupart des pro jectiles de chasse ou des arme s de commerce, fournissent d'innombrables exemples de tolérance définitive, ou tout au moins de longue durée1 Nous avons trop longtemps méconnu ou insuffisamment médité les notions que résume cette citation.

J'envisagerai successivement dans cette leçon: 1°/ L'évolution de la plaie de guerre 2°/ Sa bactériologie.

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VII° LECON

EVOLUTION ..lJ'lJ..I.J.t,- , - .: :\!J

CICATRICE

PERIODE DE BOURGEONNEMENT

Bourgeon charnu

A- EVOLUTION DE LA PLAIE DE GUERRE L'évolution 18 la plaie de guerre se fait schématiquement en auatre périodes, -qui, dans la pratique chevauchant plus ou moins les uns sur les autres (POLICARD) Ce sont.

1° Les premiers c stades de l'évolution ae la plaie 2°/ La période de 11011oyago ou do mise a plat 3°/ La période as comblement ot de fermeture 4°/ La cicatrice.

1

1°/ LES PREMIERS STADES SE - L'ÉVOLUTION DE LA PLAIE La plaie de guerre se caractérise dans les premières heures qui suivent la blessure par des altérations tissulaires constantes, -"plus ou moins étendues, Ces dégâts titulaires sont déterminés par la force vive du projectiÍcc La température n'a QUÎun rôle insignifiant, l'action de sa masse est plus importante, mais l'action de sa vitesse est capitale. Au reste, dans la formule de la force vive, 1/2 M V2 /'on peut déjà constater que la masse n'intervient que par sa seule valeur numérique, tandis que la vitesse agit par son carré.

Les dégâts sont variables suivant les tissus." Plus le tissu rencontré oppose de résistance à la pénétration du projectile, dIus ses lésions contusives et hémorragiques sont étendue s TT DELBET

Dans les tissus faciles à écraser, (Muscles par exemple) les lésions restent assez localisées, sans phénomènes de transmission à distance. Par contre, dans les tissus résistants comme les tissus fibreux, les effets du projectile se transmettent parfois très loin.

L'effet dynamique transmis à distance par le tissu aponévrotique ou fibreux amènera loin du projectile des déchirures musculaires ou apenévretiques. Il en résulte des hémorra- gies interstitielles à distance, en particulier au point de contact des muscles et des cloisons ni» ôihjtto tiques. Dans. un tissu complexe, les hémorragies prédominent autour et au voisinage des pivots de résistance (faisceaux vasculo-nerveux, faisceaux ou lames fibreuses) Ces hémorragies interstitielles déterminent une interruption ou une gene considérable de la circulation dans toute la blessure. Les tissus intéressés privés de circulation sont fataleme nt voués à la nécrose.

Altération tissulaire et infiltration hémorragique sont des phénomènes constants.

a) Répartition des lésions sur les différents tissus Orifices cutanés.

L' attrition est intense, la couche de Malpighi sectionnée présente une désintégration profonde, elle est incrustée par des débris de vetements. Dans la couche papillaire sous épidermique, couche très riche en vaisseaux qui assureront la nutrition

de l'épidémie, on constata dû nombreuses hémorragies capillai- re s, loin du point d'arrivée du projectile.. Ces lésions. vas- eulaires entraîne-r c nt se cendaIr errant une nécrose de l'épiderme qui s'étendra beaucoup plus loin que les lésions ârécrasement limitées au point d'arrivée lu projectile.

Le derme, tissu très solide, est peu altéré, mais les vaisseaux capillaireo qui i- traversent, (le bas en haut pour aller à la couche papillaire, sont remous.

Le tissu cellule -adipeux le 1!hypoderme est hab j. tue 1- lement altéré une façon peu extensive, les lobule s adipeux jouent le rôle de véritables coussinets

Les aponévroses de surface "," 1- ..:. '; ., â chées, Les aponévroses de surface sont déchirés?, mâchées, off ilochéelTo Les muscle présentent le maximum de lésions.

Des hémorragies" existent souvent très loin du trajet et expliquent que toute circulation sat arretée dans le muscle dans un périmètre souvent trèe étendu. Las conditions physico-chimiques nécessaires à la vie sont détruites.

b) Le. s premières heures après la blessure.

Los altérations dégénérâtives qui en résultent sont extrêmement précoces, iai niveau du muscle on les voit apparaî trE des 45 minutes -::'I''>: le traumatisme ; elles s'accentuent à la deuxième heure, sont déjà très marquées à la quatrième. La répartition des phénomène-s de dégénérescence est inégale, elle se fait autour de la chambre dTattritien, mais aussi à distance, Dans les toutes premières heures, les phénomènes de dégénérescence se traduisent au niveau eu nuscle par la disparition de la sbriation transversale et la fine vacuolisation de la cellule musculaire.

Vers la quatrième heure, la myolyse est évidente.

On constate en effet le fusionnement de toutes les fibrilles en une masse d'aspect coagule sans détail de s rue ur\.:;,.. uIOugc:l!llsation) et l'apparition des vacuoles qui morcellent la cellule.

Cette myolyse est due a un phénomène de digestion des olbuminoïdes (protéolyse) qui se produit en dehors de toute infection,.

"OKINCZYC et NANTA ont fait les mémo s constatations sur les cellules hépatiques dans les plaies du foie.

En meme torups que ces phénomènes d'autolyse apparais- sent on constate dans les plaies, l'arrivée de leucocytes. Ceuxci sortent des vaisseaux par diapedèse dans la région située à 18 limite des tissus dévitalisés et des tissus sains. C'est dans cette zone que se fe r,, plus tard la séparation du mort et du vif.

Ces leucocytes chargés de détruire et de balayer les débris ou les déchets sent de deux sortes : Ce sont, des polynu- cléaires neutrophiles et des grands monucléaires ou macrophages, ces derniers ont un polymorphisme considérable. Ces différents leucocytes attaquent à leur tour la cellule musculaire, l'enva- hissent, le sogmontent, puis la. font disparaî tre. Leur action

destructive complète 11 autodigestion- précédemment signalée.

L'apparition de ces différents phénomènes, est constante, elle se produit meme en l'absence de toute infection microbienne Ils sont d'autant plus intenses que la plaie est plus étendue.

Ils se produisent raissi bien dans une plaie de surface que dans une plaie en profondeur mais dans ce cas, ils sont parti culièrement grave s .• c) Mécanisme des actions de destruction cellulaire La liquéfaction des tissus mortifiés est le résultat drune digestion, d'une protéolyse analogue à celle qui se. ferait si on plaçait des tissus morts dans du suc pancréatique.

Le rôle essentiel dans la pratèolyse est dû aux polynuclaires nè-Utrophiles, qui représentent de véritables glandes uniceliulaires à ferments digestifs ( POLICARD) Ils secrètent ou libèrent en éclatant des ferments très actifs ou prothéases qui digèrent et liquéfient les tissus morts.

L'autolyse des tissus est déterminée accessoirement par les ferments protédytiques, qui sont contenus dans toutes les cellules de l'organisme,

La digestion protéolytique a pour résultat de broyer la molécule albuninoïde du protoplasma, dont la désintégration détermine la production de produits intermédiaires extrêmement toxiques, d'acides aminés, dernier terme du broyage des albuminoid'es, qui donnent naissance par transformations chimiques à des bases organiques, d'une, extrême toxicité, tels l'histamine qui résulte de la désintégration de l'histidine.

La connaissance de ces produits toxiques est très importante pour l'étude que nous aurons à faire du choc traumatique mais'nous insistons dès maintenant sur ce fait que les blessés de guerre sont bien plus souvent des intoxiqués que des infectés

Les différents phénomènes de dégénérescence des tissus dévitalisés par le traumatisme sont très précoces et indépendants de -toute "liife-ction microbienne,, mais ils favorisent J_E1.--.",- développement dos germes. La plaie de guerre dans les heures bù nous 11 envi sage rua peut etre contaminée, mais elle n'est pas infectée e Les altérations tissulaires préparent cependant le développement de l'infection.

En effet, si les grosses molécules albuminoïdes intactes sont de mauvais milieux de culture pour les microbes, les molécules albuminoïdes broyées représentent au contraire, un excellent milieu de culture. Cette constatation a une importance pratique considérable car elle montre que pour éviter la pullulât ion des microbes, il est indispensable de supprimer chirurgiealement les tissus en voie de mortification.

Il faut retenir de ces notions que les lésions tissulaires précèdent toujours les lésions microbiennes, - qu'elles aboutissent à la mort des tissus traumatisés, que leur destruction a pour résultat des phénomènes, toxiques extrêmement accusés.

La plaie de guerre évolue d'une façon différente suivant qu'elle est aseptique ou qu' elle est contaminée. Dans le premier cas, l'évolution de la plaie est relativement simple: dans le second cas, apparaissent les complications infectieuses souvent redoutables, complications que nous étudierons ultérieurement.

II - PERIODE DE NETTOYAGE SPONTANE OU DE MISE A PLAT DE LA PLAIE ---.-.-.--..-

Le nettoyage spontané de la plaie est incontestable, les tissus dévitalisés se liquéfient peu - à peu par le mécanisme précéderaient indiqué, ils s'écoulent dans le pansement ou se "concrètent en une croûte".

Au-dessous de la croûte, au-dessous des tissus mortifiés, la plaie est constituée par des tissus vivants, tcues, saignants. C'est qu'en effet, la protéolyse, ne s'étend pas indé- finiment à la périphérie de la plaie, elle s'arrêté au contact des tissus sains.

Le, mécanisme de la limitation de la protéolyse est mal connu. Il est vraisemblable qu'elle est dûe à la production d'antiferments prétéolytiques. Quoi qu'il en soit, il est certain que les tissus normaux résistent aux sécrétions des polynucléaires, et que la limitation de l'extension de la mortifi- cation est fonction du maintien de la bonne vascularisation des tissus.

A la limite des tissus vivants se creuse un sillon d'élimination. C'est à son niveau que le mcrt se sépare du vif.

C'est également en ce point que la protéolyse se fait à son maximum dans les tissus mortifiés, et que la pullulation microbienne est le plus intense, c'est à cette période qu'apparais- sent, avec leur maximum d'intensité, les complications microbiennes, aérobies et anaérobies. Ces notions ont une important ce considérable au point de vue pratique. Tout l'effort thérapeu- tique devra en effet avoir pour but, de limiter dans le temps, la durée de cette période dangereuse (c'est le principe de la mathode de CARREL) ou mieux d'éviter les phénomènes de mortification qui se produiront fatalement dans la plaise si on n'intervient pas. C'est dans ce but qu'a été appliquée la méthode d'excision des tissus mortifiés - connue sous le nom d'éplucha- ge d'ébarrage, de parage des plaies, et il est incontestable que cette pratique a permis de réaliser en quelques instants ce que la nature réalise lentement et difficilement au moyen des forments digestifs des leucocytes. Elle permet en outre, bien mieux que toutes les méthodes antiseptiques, d'empêcher le développement de l'infection, en supprimant tout milieu de culture pour les microbes.

III - PERIODE DE COMBLEMENT ET DE FERMETURE DE LA PLAIE

La plaie lorsqu'elle est nettoyée, se comble et de , ferme par épidermisation, le comblement et l'épidermisation éA/ COMBLENT Le comblement est assuré exclusivement par le tissu conjonctif. Le muscle et les tendons en effet ne se régénèrent pas.

Le tissu conjonctif assure le comblement par la pro- • duction de bourgeons charnus, bourgeons qu'on observe dans toutes les plaies qui se cicatrisent par seconde intention.

Le bourgeon charnu est constitué histologiquerment de doux couches:

a) La couche superficielle, qui a à 1 à 2 mm d'épaisseur, est constituée le tissu conjonctif embryonnaire, bien vascularisée. Dans, ce tissu eonionctif jeune il y a de nombreuses cellules (Cellules conjonctives, leucocytes polynucléaires cellules migratrices menucléaires). D'ure façon générale, les mononucléaires sont d'autant moins nombreux que la plaie est en plus mauvais état. Ils sont au contraire très nombreux dans les plaies en bon état.

b) La couche profonde est constituée par du tissu conjonctif en voie d'évolution fibreuse. Dans cette couche, les vaisseaux sont moins nombreux et les cellules moins abondantes Parmi celles-ci on peut distinguer des cellules conjonctives des mononucléaires, des leucocytes et des polynucléaires il existe en autre des éosinophiles et des cellules plasma-

Chaque, bourgeon est individualisé par un bouquet capillaires, perpendiculaire à la surface de la plaie Ces bouquets capillaires proviennent du réseau vasculadre du muscle scais-dacent ne s anastomosent pas entre eux, la circulation musculaire commande donc la vascularisatdon et par SUl ''; la nutrition du tissu le bourgeonnement. Au-dessous de lui, se produit une sclérose envahissante, qui se développe dans le muscle (myosite scléreuse ) Celle-ci constitue une véritable cicatrice interne susceptible de déterminer dos troubles fonctionnels tardifs.

3/ E-PInfi'R7 '; l !¡ J'TI.LT 0""1..1 Le tissu de comblement, qui pousse du fond vers la superficie est recouvert progressivement par lrëpiderme. Celuici a une grande puissance de régénération. La partie épidermique est réalisée par lo multiplication par karyokinèse des cel- lules préexistantes, et par poussée latérale de l'épiderme intact. Le e r t bourgeons charnus par l'épider— ■ ^suffit, à erre toi- leur prolifération. Si 11épidermisation est

entravèe, les bourgeons charnus deviennent fibreux, et la sclé'-' '.¿,.ç,;,.(J, ,. t)IVU.1.1u.llU..: ._f..,, "l..Ll':'l ,.-.c" ..tt""l"ll+ .,., -¡ ï t t i n 7 Pathologie du tissu de bur geonnement Une plais ouverte est susceptible, même après élimina- tion -les tissus mortifiés, de s'infecter secondairement Le bourgeonnement sa produit, dans ces cas, dans des conditions anormales. .:" ;/ La modification la plus fréquente est l'oedème les bourgeons, ceux-ci deviennent saillants, nettement visibles, il existe alors une infiltration leucocytaire abondante qui tra-

Dans certains cas, les bourgeons prennent un aspect noirâtre, sphacélique. Il s'agit alors de la thrombose d'un groupe de capillaire droit, entraînant la nécrose des bourgeons correspondants.

Dans d'autres cas, les bourgeons ce recouvrent d'un enduit lardacé, formé par une accumulation de leucocytes, sans edème. Le tissu conj netif est alors nécrosé, et l'enduit larr, sera transformé en pus et éliminé que lorsque les leucocytes après s'être gonflés* auront libéré leurs ferments protéc- lytiques.

IV - LA CICATRICE C'est l'aboutissant des phénomènes de comblement et d'épidermisation..

La cicatrice est constituée à sa surface par un épiderme mince, mal nourri, au-dessous de lui par un bloc fibreux qui résulte de l'évolution du tissu de bourgeonnement. Sous 6e bloc, on trouve une sclérose envahissant le muscle sous-jacent et s'étendant souvent très loin en profondeur. La cicatrice est par-courue par-des vaisseaux eu abondants, et prevenant non de la couche sous-cutanée, mais exclusivement du muscle sous—jasent.

Il en résulte que cette circulation est très défectueuse. La cicatrice présente un second caractère de gravité; elle est toujours très rétractée ce qui a pour résultat de compromettre cer( tains mouvements et de déterminer un enfoncement progressif de la cicatrice.

CONCLUSIONS PRATIQUES

Elles découlent des notions précédentes: 1) L'ablation chirurgicale des tissus destinés à se mortifier supprime presque totalement à la fois les raisons d'infection de la plaie et d'intoxication du blessé par les produits toxiques formés au cours de la pretéolyse naturelle des tissus dévitalisés.

2) L'ablation chirurgicale devra chaque fois qu'il est possible entraîner tous les corps étrangers macroscopique set nicroscopiques réuandus-dans la plaie (débris de bois, de vêtements le pansements, etc.) Tous ces corps étrangers doivent être

~c i-..jr'Js comme ini\-coos • Pr ogr soi"v ~w..u o, i-Lï-. tK iio- engl.. b^c» ~r c* t -O* lOUroîi - i-( i.'o'<• îl ox-. cîljCySt-oS '•••U~;"' ~t - -.. ..: ¡-:: r:-.{":1 .- :.:. ,. c. T .1C'! "::)") ¡:- T'v" ,:.

~'■>xi'-'* : ; e £ cellule S i.,v. an t O S • 1" t; ï<v lTiC S qu1 ils X' •«. îil v 1 lit» Xx<i> ~L'" 't'. -- ~v ~t. \., .L. Jo,..;. "-. "'- - ~f ;: ~r -.,- ~j" ~l'.

..t pas toujours 10truies- sous l'influence d'une cause locale ( traumatisme ) ou générale (état infectieux ) « ces germes repren- nent leur activité, et des phénomènes infectieux le toutes sortes se déclarent (nbc^a, gangrène, tétanos) Ces phénomènes sont connus s • us le non de mi cr •-.' b i sne 1at on t et ,.t. - ,--.p .J..,). t: exemples en c u rte r e ( (Bibliogrnphie ) 3) Toute plaie laissée ouverte risque, quelle que soit la perfection des p.r,::,::¡'::':ntG, de s'infecter secondairement. Il est lonc i r après traitement approprié, les lèvres de la plaie.

4 ) La ~r au bourgeonnement fatal dans une plaie qui guérit par e nf-L : intention, présente de graves inconvénients.

Pour les év i teur, deux précédés sont possibles. On peut ne pas attendre la f. malien du tissu de bourgeonnement en rapprochant d'u ne façon très précoce les bords de la plaie (suture primitive ouverture primitive retardée)

On peut aussi laisser le tissu de bourgeonnement se fermer puis, lorsque la plaie, est nette, on enlève chirurgicalement l'ensemble du tissu cicatriciel, et un reconstitue tous .,,}, 1,.,.. "+"T"-':': les plans anatoniques, (suture secondaire proprement dite qui ne devant pas être C,.!l.,..L,-ue ..:\c t; ru.ppr,-,c 'L',:.ll tardif des bords de la- plaie en voie de bourgeonnement).

Connaissant l'évolution normale de la plaie de guerre, nous devons maintenant r les complications infectieuses qui, si elles ne sont pas traitées ~ount> façon préventive, apparaissent si ~fréque.- uoont dans les blessures par pro j ectiles infectants, les joints o1-bus en particulier.

B BACTERIOLOGIE DES PLAIES DE GUERRE la guerre a mis en évidence deux notions : 1°/ 1T infection constante des- plaies de guerre tellnrique et fécale, qui est réalisée par l'irruption dans les tissus de corps étrangers multiples entraînant : --',J::' C eux lu terre et les matières fécales dont sont enduits la peau et les vetenents du combattant.

En fait, la floro les blessures est la ne ne que celle lu sol les tranchées, la même aussi que celle de l'intestin.

C'est dire qu'on y trouve tous les germes possibles, pathogè- nes et saprophytes, sporulés et non sporulés, bacilles et cocci. Pratiquement cett diversité se résume en une association le microbe a aer-.. bi^s ot anaerobies, ces derniers occupant de beaucoup la première place dans la genèse des accidents les plus graves. .¡;

I/ LES GERMES.

1/ Microbes anaérobies Au premier rang se place le bacille Perfringens, precque ignoré avant la guerre et actuellement le plus connu. note normal de 1T intestin .1. e l'homme et les animaux, signe évident de 1 T infectin fécale, c'est l'agent habituel de la gangrène gazeuse. Ce qui ne veut pas dire que toutes les plaies à perfringens évoluent fatalement vars la gangrène gazeuse. Cette complication ne survient que si le bacille trouve des conditions df anadrobiese, et un milieu de culture favorable: attrition et dévitalisation des muscles. La plaie débridée et surtout débar- rassée de tissus mortifiés; le perfringens cède en général as- sez facilement ce microbe ne parait pas susceptible de déterminer des septicémies, toutes les hémocultures faites dans ce sens ont été négatives

Par centre, il donne lieu à des toxémies extrêmement graves. Pour bien des auteurs, cette intoxication est d'ordre essentiellement chimique et due à la résorption de la substance frappée de nécrose a la suite du traumatisme.

Chez l'animal cependant le perfringens secrète une toxine fort active - et pouvant entrainer la mort.

On ne trouve qu'exceptionnellement le perfringens à l'état pur au niveau des plaies de "l,-'r-V>'-:; Il est presque tou- ;;; jours associé à d'autres germes aérobies ou anaérobies (diplccoques, protéus, staphylocoques, streptocoques, e tc.

b) Le vibrion septique est, après le B. perfringens, l'anaérobie qu'on rencontre le plus souvent dans les plaies de guerre II se trouve habituellement dans le sol, plus rarement dans les matières fécales, et présente comme le précédent, des propriétés proteolytiques énergiques. Il lui faut, comme au perfringens, des conditions favorables pour qu'il détermine un phlegmon gazeux eu une gangrène gazeuse, et sa présence seule dans une plaie de guerre ne peut 0tre considérée comme d'un pronostic grave.

c) Le bacille bellonensis ou bacille de l'oedème gazeux malin, i s olé p ar SÀCVÎUË'PEE , de s plaies de guerre est un anaérobie strict, capable de produire une forme clinique particulière, l'oedème gazeux malin,

)-) b) Bacilles cedématiens, décrits après le précédent, par vyEIIîBSRGf et SEGUIN, est un anaérobie l'un type, voisin, dont îrinoculation locale s'accompagne d'oedème avec troubles de l'état général d'ordre toxique

c) Le bacille tétanique (que nous envisagerons ulté- rieurement duquel il faut rapprocher un microbe qui présenté les mêmes caractères morphologiques, le bacillus pseudotétanus ou putrifious filamentosus, germe aussi répandu que le vibrion septique, il est susceptible d'exister dans les phlegmons gazeux et toutes les putréfactions.

Il faut signaler à côté de ces gernes anaérebitiS ; le bacillus ramosus et la bacillus fragilis de Veillon-agents de slip p urâ^To'îû Le bacille neigeux de Jungano, trouvé dans un cas de gangrène gazause..

Le bac il lu s sporogenes Clé ~M&tchnikoff.

Divers streptocoques anaérobles, (Disrato ) , le FIESSIKGER.

1°/ Microbes aérobies Le streptocoque est le plus fréquemment rencontré, dans les plaie sTle guerre' à toutes les périodes de leur évolution et généralement pendant toute leur durée. La vitalité est extraordinaire et sa résistance aux antiseptiques remarquable.

2° Les staphylocoque dont la puissance de prolifération est bien moins grandniais qui, connue le précédent existe jusqu'à la fin de la période de réparation des tissus.

30/ Les diplocoqnes divers qui sont très abondants dans les plaies de guerre fpneûno co que -té tragene , diplococcus crassus et flavus.

Le bacille protéus agent normal de la putréfaction, hote habituéT~de "11 intestin, est facilement rencontré, il pous- se si abondamment qu'il étouffe les autres germes et se présente à l'état pur. Le bacille pyocyaniquu est rencontré d'une façon à peu près constance.

Le bacille coli est fréquemment isclable, on peut également rencontrer toutes lus variétés de colibacilles et de paraccli-bacillcs, et ne me des bacilles typhiques et paratyphique s a

-Le pneumob"cille de ffriedlander nrest pas rare.

Le Colibacillus verodunensis a été découvert par Besredka dans certaines plaies.

Elles peuvent etre pathogènes :

agents myeosiques dans les plaies de guerre.

Edouard Antoine rapporte 7 observations dans les quelles on aécela la présence de champignons (4 fois un pénicillium)

Antoine Edouard, De l'infection par les mycoses dans les ploies — Bull. Soc. chir. T. XIII1 L* 2 - séance du 3 Juin .1917,P. 1300

Dans les plaies de guerre, l'infection est le.* plus souvent complexe. On trouve souvent des associations microbien- nes dont la nature change suivant l'époque où l'on observe la plaie.

Il existe cependant des infections précoces ou anciennos mono-microbiennes.

Les infections pluri-microbiennes peuvent être de trois sortes:

1) Associations d'anaérobies stricts Associations dTaéro et anaérobies 3) Associations d'aérobies.

L'association des microbes anaérobies sTobserve surto-u dans les premiers jours qui suivent la blessure, elles sont très fréquentes dans les cas de gangrène gazeuse.

La putridité d'une plaie est le plus souvent la conséquence d'un- association microbienne.

LTassociation de microbes aérobies et anaérobies à un double résultat, elle permet lréclosion des anaérobies à l'ai libre; les aérobies prenant pour eux tout lroxygèn du milieu ensuite, elle exalte la virulence des uns et des autres et 1Tinfection de la plaie s'en trouve accrue de morne 4ue l'intoxi- E I11 •J'ÏJ. *

La plus fréquente et la plus grave do ces associatiunf: est celle du b. perfringens et du streptocoque. GROSS et TISSIER insistent sur l'aggravation considérable qui en résulte. Cette association entrainerait pour ces auteurs, une marche rapide des accidents sphacéliques; CROSS et TIXIER, estiment que toute plai la guerre qui n'est pas infectée par le streptocoque peut être suturée primitivement après un traitement chirurgical approprié et doit guérir.

L'opinion de GROSS et TIXIER, vraie dans l'ensemble, a le tort, d'après DELBET, de ne pas tenir compte des réactions du terrain.

Les associations aérobies slobservent surtout à la fin de la période de détersion, quand les anaérobies ont disparu avec tout le tissu mortifié. A cette époque, toutes les associations aérobies sont possibles. D'après DELBET et XARACrAIîOPOULO, le pyocyanique exerce sur le développement du streptocoque, une action enpêchant e.

ticémie chronique. L'absence de figure de phagocytose, le morphisme desb actéries, signalent le triomphe des infection associéos.

II

fait des exLens bactériologiques de la plaie ayant la sixieme ries éléments microbiens dans le trajet, mais si on fait des examans 24 heures après la blessure, les résultats sont cwgple- etoute, la plaie, vent incomptables et parfois répartis dans toute la plaie.

POLICARD, DESPLATS, et PHELIP ont étudié l'évolution :_e la flore microbienne dans les heures qui suivent la blessure.

Ils ont note la date d'apparition des espèces et 1Tordre en Quelque sorte mathématique de l'évolution de la flore microbienne dans les premières heures.

1°/ bacilles de la famille vibrion-perfr ingens 2° groupe de colibacille 30y oocci (staphylo-stroptocoque, diplocoque, saprophytes) FLàMIIJG qui a étudié la flore au niveau dTun certain nombre de fractures ouvertes de cuisse a montré que l'évolution des germes passe par trois phases: Pendant la première semaine, il y a association des anaérobies et du streptocoque.

De la fin le la première semaine au 20ème jour, l'écoulement purulent s'établit et à mesure de la réduction des anaérobies, il. y a apparition des germes de. l'intestin (bacille coliforne-pretéus).

Enfin, a partir de la troisième semaine, on ne trouve plus guère que des pyogènos ( streptocoques et surtout staphylocoques) III -v Répartition de la flore microbienne

V Les microbes ne sont pas répartis dans toutes les régi en s "Le la plaie. FIES SINGER a souligné cette distinction géo- graphique des germes qui lui parait plus importante que la nature des espèces. Il existe des zones abactériennes à coté de foyers actifs de pullulation; au centre de véritables nids microbiens un examen attentif révèle généralement quelque fibrille de tissus, quelque .minime débris vestimentaire, constatation qui a une portée pratique immédiate considérable. D'autres fois, on trouve une intense pullulaticn de perfringens dans un rc- cessus souvent très minime qui échappe à. l'action de l'air libre ou des antiseptiques,

La flore diffère également suivant qu'on étudie la urface ou la profondeur de la plaie, suivant le traitement et les antiseptiques employés.

Enfin, diaprés WEINBERG, il y aurait lieu de faire u- , , '- .: .J. l ,l"JT aural ll('U cle faire u- ne. différence entre la flore de l'avant, celle du blessé qui a bénéficié d'un traitement chirurgical sérieux quelques heures

après la blessure, et la flore de 1» arrière qui s'observe chez ceux pour lesquels l*acte chirurgical plest fait que Le lon- gues heures après le trau:latisme. Dans ce dernier cas, on o-bserve non seulement un nombre extrêment élèvé de microbes, mais un chiffre consiaérable d'espaces microbiennes.

Réactions leucocytaires. Le développement des espèces microbiennes sT • x-c ompagne le réactions leue cytaires. A partir de la douzième heure, il se produit un afflux -:1c globules blancs surtout de polynucléaires noutrophiles. Un petit nombre se chargent de bacille phagocytés. La réaction de défense des tissus est à ce moment nettement insuffusante. tr~-nsSecondairement, les leucocytes s'altèrent et se transforment par dégénérescence en globules de pus, -m toi s celui-oi est encore pou abondant.

De la 20ème à la 36ème heure les phénomènes s'accélèrent l'afflux et la dégénérescence leucocytaire deviennent plus - La suppurâtion fétide apparait.

IV - Influence au milieu sur l'infecti r.

La plaie de guerre avec la grande étendue de son at- tritieii musculaire constitue pour l'infection anaéreb.te ou aérobie un excellent Milieu.

L'expérience suivante, bien connue, le démontre ; avec un même microbe, on injecte deux animaux, chez l'un l'infection un !;h1:1\J T'1.lcr,., t" I.JL 1.n,]. c l. ,',' u., (JL.ll',; J'., v"',,' L..I -- - IJ ,J'., ',.,.

est pratiquée en plein tissu écrasé, chez l'autre elle est fai- te en tissu sain. L'animal qui a été injecté en tissu sain présentera une infection beaucoup moins grave et moins envahissan- te que l'autre animal (Expériences de CHAUVEAU et ARLOING, de MARCHOUX, le A. BESSON).

Les mêmes constatations ont été faites par SACQUEPEE pour le bacille bellonensis, par LARDENNOIS et BAUMEL, VINCENT et STOEDEL, H. TISSIER.

En outre, toute cause, diminuant la -.lta]it des tissus., est susceptible de favoriser le développe ru. nt d'une infection. C'est ainsi que tous les chirurgiens 'nt remarqué que les ligatures artérielles favorisaient le développement de la gangrène gazeuse et C-ROSS a montré que sur 134 cas de gangrène gazeuse, il avait observé 46 b 1 e s su r e s intéressant des troncs artériels importants.

V - Influence des microbes sur le milieu ------------ -----.. ---..-- -.----..-- --.-

De h:'h' qu'il existe une int:xication ad.rigine tissulaire due à la protéelyse, de même il existe une intoxication d'origine microbienne.

Tous les microbes anaérobies ont la propriété de secréter des toxines, provoquant rapidement la mort, en déterminant rapidement chez l'animal des cedèmes considérables.

Comme les microbes sont souvent associés, il se pro- duit souvent uno associati n de toxines. L'.cti.u des toxines

3011I0S ou associées est extrêmement c nplexe, tantôt elles exercent une action favorisante, tantôt mie action neutralisante.

Cette action de nature chimique intéressé les albuminés, las graisses, les hydrates le carbone. H. TISSISR distingue les bacteries en bactéries à ferments simples, ou à ferments mixtes, les premières agissent surtout sur les albumine ï-:Ies' les secondes agissent à la fois sur les albumine/îles et les hydrates de carbone.

Les actions fermentatives déterminées par les difféj-6nbfc> germes, ont ur résultat, non seulement de favoriser le développement microbien, mais encore de déterminer : des lésions tissulaires l'odeur fétide des places le'(jvGl';'ppcnt;nt des gaz dans les blessures.

?na^ïinitiv<j, 1(3S lé siens tissulaires destructives dues à l'action traumatisante du projectile, les lésions infectieuses consécutives à la pullulation des germes dans les plaies non traitées ou insuffisamment traitées, ajoutent leur action pour donner à JL t plalo- .cco .-nrin a j outent celle-ci soit, d'ordre local ou que celle-ci si-,it VI - LES REACTIONS DE DEFENSE A cette gravité peuvent s'opposer: 2°/ un traitement préventif ou curatif -'~-~e Les réactions ou le traitenlE!nt constitu0rJ.t) suivant l'expression i^a^edfBSIBE? "SlSnse'ïorsau?^ insuff al "^r s ** ?V^Vcl^cr'—c les complications, c'est alors, ssuuiivvaon nt t le t terr me au meru-. auteur "la défaite" Les réaction de défense propres a l'organisme sont: 1°/ dmportÏ^' lynpiie • à laquelle VIHRIGT attache une grande importance, 2° noins' leuocytaire , déterminant une 'Tha-Bocyotse., plus ou mo ins int0n88 sui Vf-lll t leur ::- et i vi t é plus ou moins grande : 3° Les réaction boochiiques locales. t-,rart -1 e 4°/ La production d'anticorps.En réalité dans la majeure partie des plaies de guerre, il y a ebsence d'immunité générale, sauf guérissent.- P^r c.-nt"- /l-;c-'ccigues et streptococciques, immunité locale , qui serait il existerait, d'après DELBET, une la clini .ru-. S(.;Y" t démontrée par la pyoculture et par la clinique. <..

Ces différentes réctions de défense , que nous ne faisons que citert, déterminent les phénomènes locaux et généraux Les phénomènes locaux sont: L'élèvation de la température locale Les cedèmes segmentaires Les troubles trophiques.

Les phénomènes généraux sont: Les phénomènes le choc Les fièvres traurnatiques de résorption Les fièvres de généralisation bactérienne Les réactions sanguines Les troubles du métabolisme azoté

L'étude de l'évolution des plaies de guerre nous permettra d'envisager dans ncs prochaines leçons: 1) Leurs complications infectieuses et toxiques 2) Leur traitement préventif et ouratif.

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TRAVAUX A CONSULTER

Pierre DELBET et Eoël FIESSINGER "La biologie de la plaie de guerre Paris 1918 - F. ALCAE, Editeur (Bibliographie complète) POLICARD - Levons de chirurgie de guerre - MASSON-Editeur Paris 1918

TISSIER- Bactériologie de la plaie de guerre - Leçons de chirurgie de guerre. MASSON, Editeur Paris 1918-Flore microbienne des plaies de guerre. Arch. de Me:L. et de Pharm.

Mil. N° 6 Décembre 1916 - T. 4 XVI.

Jean REGNIER- De l'Evolution microbienne dans les premières heures de la plaie de guerre. Th. Paris 1922 PLISSON - L. RAMOND et Jean FERNET - Etude sur les plaies à strep tocoque-Presse Médicale-ler Août 1918.P. 393.

GROSS et TISSIER-Scc. Chir. Paris 1917. T. X4III. N° 30

GROSS - "Suture des plaies de guerre. Soc, Chir. Paris.. Soc17 Octobre 1917- t7X4I1X.I\F° 31 - P. 1898 LECENE ET FROUIN - Microbisme latent.

Ac. des Sciences - 1er et 22 Mai 1916. T. C4XII. P.722 et 798.

POLICARD et DESPLATS - Microbisme latent - Lyon Chirurgical T. XIV -N° 1 - Janvier - Février 1917

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LES GRADES IBEBCTI03S" C(h;J1!J '.l.' l':;.:; .;;'.t:.L, ÍJ;.I.::H"; ,.i.Dû .:J" .!":J,d,JLJ

1/ explications infectieuses déterminées par les microbes '*' aeT~'c ult.-, Plaies purulentes 1) ~Inco-purulentes - 2) purulentes banales 3) purulentes fébriles.

Fréquence et, gravité lu streptocoque Moyens de defense de l'organisme Déductions chirurgicales II Complications infectieuses dé terminées par les micro oc-;s .-..--.-. -. ---.Fréquence - patîicgéhie - Stiologie - Former cliniques (Formes habituelles, formes anormales ) Traitement -1) Prévenles centres nerveux)

B/ GANGRENES GAZEUSES Fréquence - Etiologie - Pathogénie - Anatomie pathologique Synptomatologie (1) Signes prémonitoires - 2) formes cliniques, 3) formes particulières - Traitement 1) préventif 2) curatif a) Traitement chirurgical b) Traitement sérothé-

rapique.

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La plaie de guerre dont nous avoins précédemment envi- sagé la biologie, donne souvent lieu, lorsqu'un traitement approprie ne S'y est pas opposé, à des compile a tiens infectieuses nous envisagerons successivement : 1- celles qui sont déterminées par les microbes aérobies 2°/ celles qui sont dues aux anacrobies, complications au pre- mier rang desquelles il faut placer le tétanos et les gangrenes gazeuses.

c

JLBRQZlZÏ Sur 100 plaies graves, FISCHER admet que environ 60 plaies ne renferment que des aei'-obies, .::.kG des aérobies et des ;..:ii :-() -t> i

Nous diviserons, avec cet auteur, lés complications infectieuses des plaies purulentes "i;..l, s'opposent aux plaies, pu- ;. i (16 S ou gan^ro **•: -uses, en trois catégories, d'après les caract^reb* cliniques qu'elles prô«entant.

I'-1/ Plaies r-.uco-purul'.-.-iit.-s; où l'on n'observe ni réac- L C, ni réaction générale.

2°/ les plaies purulentes banales, caractérisées par ,..:;:: suppuration abondante et une réaction locale plus ou moins vive avec as-.iiiôv de réactions générales.

3e les plains ~purules les fébriles, danE lesquelles ~les suppuration est grisâtre, Iwf; accidents locaux ont ten~dance à la diffusion les phénomènes généraux sont constants.

Les plaies >*angr^neusv:s, lorsqu'elles sont débarrassées des germes ani-iérobies prennent l'aspect d'une des trois variétés précédentes.

1 ) Plains :QUC 0 -pu ? lll en t r S Elles sont de termine «-.s par

des saprophytes b a a-iux - microbes des poussières (sarcina lutea, B, Mesentericus ) - microbes de la peau (E. cutis communis) or c, i digestive ( .mteroooqru; ) Cette flore est peu nocive, elle est à pairie pyo- ~gére, elle ne donne lieu a aucune réaction locale ou cén&rb.l ( Elle r'entrave guère; le processus de cicatrisation.

Ces plaies sont souvent secondairement contaminées au cours des pansements, etc. et peuvent facilement se transfor- mer en une des variétés suivantes :

II - Plaies purulentes banales - Le fleur i er obi-nne e s t plus complexe En plus des microbes du groupe précédent, elles ren- f ~voient du staphylocoque.

Le développement de celui-ci est lent. Il iiVv*:int son t::,,:?),Ünum le quatrième jour, puis il décroit lentement, pour ne disparaître qu'à la fermeture complète de la plaie..

Peu à peu se développent dans le pus, puis dans la plaie de nouveaux microbes, le B. cutis ~corwîunis, le protéus vulgaris, le B. pyocyanique.

Le pu^uraUon change d'aspect, le pus devient L..- "-' '-'" i '.c Rnarrait autour de la pxaie n;i xisere «Xeortirt- c- deur de la suppuration à bacille pyocyanique est caracteris- tique.

L'action du pyocyanique devient prédominante, les saprophytes ^s 0 * soaraisscnt entièrement, le staphylocoque végète péni blement, seul le b, protêus résiste a la pyocyanine.

La cicatrisation se poursuit cependant, et lu protaus d'abord puis le pyocyanique disparaissent au moment de x epidernisation.

III - Plaies purulentes fébriles On trouve toujours associés aux microbes précédents le streptocoque qui donne à la plaie et au pus un aspect caractéristique, il végète en abondance, en particulier dans les anfractuosités de la plaie.

ë'est un microbe qui se développe facilement dans le sang, il est très dangereux en raison de' ses propriétés hémolytiques il prédispose aux hémorragies secondaires. quand on trouve dans une hémoculture du streptocoque, le pronostic est le plus souvent très sombre.

Il se développe très rapidement dans les tissus très vaccularisés, il affectionne les articulations et la moelle osseuse.

La présence du streptocoque se traduit par des réactions locales et générales souvent très violentes. Fièvre élevée, oscillante et prolongée, persistant souvent après une intervention secondaire.

La température ne redevient normale que lorsque les phénoménes locaux ent disparu, mais le streptocoque persiste longtemps dans la plaie, associé au B. cutis communis et au staphylocoque Il s1 ob'servo constamment dans les fistules osceuâe/i et TISSIER admet que "En règle générale, on peut dire que toute articulation touchée par cette espèce peut être considérée comme perdue, tout os touché, gardera longtemps, des mois t des années, la trace de l'infection streptococcique.

La moindre intervention secondaire se traduit toujours dans ces plaies par une réaction locale ou générale plus ou moine vive.

Le streptocoque est éminemment néfaste lo calement et'à distance, ~cr-;,st l'agent le plus fréquent des septicémies et des septicopychémies aiguës et subaiguës, sur lesquelles nous ne pouvons insister plus longuement.

Lesdifférentes plaies par projectiles de guerre, inctees par des par des germes aérobies, sont susceptibles de se transformer en une variété différente, et les infections secondaires jouent un rôle prépondérant dans ces transformations, mal- gré les pansements les plus attentifs, chaque fois qu'il n'a pas été possible do réunir primitivement les lèvrer de la>iaiô.

Les plains j.rl:---;ct;fj par bre d'environ 15 fi dans les formations dû l'avant, eilvs attei- gnent 25 à 30 dans li-s formations des étapes et de l'intérieur.

Certaines plaies sont plus fréquemment infectées de streptocoque en particulier les plaies de la cuisse, des fesses et de la région lombaire.

Ivloyens de défense de l'organisme contre l'infection aérobie L'organisme se défend essentiellement par la phagocytose et WRIGHT, puis DELBET, se sont efforcés de stimuler l'action phagocytaire pour arriver à la guérison.

L'immunité active est probable, nais elle n'est que passagère. Il semble qu'il existe de véritables porteurs de germes. Cependant la vaccination et la sérothérapie n'ont pas donné jusqu'ici de résultats appréciables.

Déductions chirurgicales -_ _M_:..12..::_--1e "Dans les plaies purulentes, l'infection se développe d'autant plus vite qu'elle trouvera un tissu lésé, son extension dépend de la nature du microbe dominant.

2° "Toute plaie laissée ouverte est vouée fatalement a des infections nouvelles" TISSIER.

Il en résulte:

1°) que l'exérèse soigneuse et précoce des tissus contus sera toujours le temps fondamental du traitement préventif de l'infaction.

2°) que chaque fois qu'il est possible, il faut rapprocher les lèvres de la pàaie, et nue la suture primitive, primitive retardée ou secondaire, est le moyen le plus efficace contre le uiveloppenent des infections secondaires.

Cependant la présence du streptocoque dans une plaie s'oppose d'une façon absolue à la suture primitive ou secondaire. la collaboration du bactériologue et du chirurgien devient donc une nécessité dans le traitement des plaies de guerre-.. Les résultats en sont tellement br qu'elle s'impose dans L'organisation chirurgicale du Service de Santé en campaa

II - COMPLICATION INFECTIEUSES DETERMINEES PAR LES MICROBES ANAEROBIES.

A/ LE TETANOS Le tétanos, du à l'inoculation du bacille de NICOLAIER se développant dans les plaies anfractueuses, à la faveur d'une association microbienne, est une maladie infectieuse, commune à l'homme et aux anamaux, fréquente chez les blessés de guerre-, dont les plaies ont été insuffisamment traitées, et qui n'ont pas été soumis à un traitement spécifique correct.

H ROGER cite les statistiques suivantes, datant du début d' il fl n""H'" c' t"st-é-dlr'} d'une période ou ses :r.

début la b \:J..1.

bières éditions étaient pas oxactement replies.

MALHER 30 cas de tétanos sur B46 blessés PETIT te la VILLEON 11 cas sur u ,O ?t..)b: Soit, 2,22 en moyenne, ou d' après BAZY, 1, 184 t i, sur 10.8,50 blessés).

o

o o

P,tho¿ni0 - Quelques peints doivent nous retenir: l" Le totanos est déterminé par le bacille ae HICOLAIEH, A (1885) "bacille itnaêrobie strict, présentant dut: spores extr^e-- momttîit résistantes (plus de 1.5 mirait es a 170° en cnaleur sèche) 2? Le bacille de NICOLAIER, agit par une toxine très active et diffûsibl«, sécrétée au niveau du i/oyerde végétati^on du microbe. Cette toxine contraire rt«-nt a la plupart des toxines n a-'-ri t 'iu1 après Ui", e certaine incubation (plusieurs heures) (Cl-)"rTP"?"O"::-P et DOYEK) - elle exerce une action élective sur les -:.., -1'' 'Y',.,. ,..-.,.. ( (:' C;;",,' c s r v o r v e V, se eue la toxine tétaniuue arrive .iusqu^aux cellulesnerveuses centrales» Le tétanos est une toxinénie, comparable à la rage.

i) I La toxine tétanique- donne u l1 organisme une anti toxine tétanieue t ICIïâSAT0-ROIDl et VAILIARD antitoxine antitétanique oui est le condition même de la vaccination (7.ALL55 et BAZY ZOELLER) et de la sérothérapie antitétaniquet

Etiologie lious ne signalerons que quelques données essentielles 1) Lrinjection de spores tétaniques pures dans un tissu sain ne suffit pas à déterminer le tétanos (VAILLARD ot ROUGET) 2) Le bacille du tétanos se développe lorsqu'il est associé à dâa'dtres microbes qui en absorbant l'activité des phagocytas lys empêchent d'englober les spores tétaniques; 3) Le microbe du tétanos, strietenant anaérobie, se développe essentiellement dans les plaies anfractueuses.

t i s ril déterminent une mortification des tis- sus, les hératomes (VINCENT, conditions si fréquemment réalisées dans les blessures de guerre, créent des conditions fan i, des spo pe s.

5) Le tétanos succède dans un très grand nombre de cas aux pe- tites plaies des extrémités (BERARD), vraisemblablement du du soi s s-ouillurc-s traitées. 0"1 ",. , - , ,.nt. en

6) Les brûluros - 1 es congélations ( VAILïAHJ)) favorisant le observée à la suitte des pieces de tranchées".

7) Les sperss tétaniques peuvent persister rivantes pendant longtemps (plusieurs mois), phagocytées par un leucocyte.

A l'toccusion d'un traumatisme ou d'une diminution de la résistance de l'organisme elles .i){:llV\::nt etre remises en liberté et donner lieu (VINCENT) à la production d'un tétancs.

Ce fait explique Inexistence du tétanos latent, du tétanos tardif, etc.

3/ FORIaBS CLIKIsJjgS m ,JI..¿.Q 1 - Formes habituelles Elles sont classiques, et lôur description sera très courte *

Forae subaigue - Elle, apparait du 5ème au 20ème jour après la ïïle^nïro';' 'ôila' présent* de légers prodromes, dont le U V plus important est une sensation douloureuse partie de la p la .1-3 'et s'irradiant vers lo s centra perveux.

Le trismus est habituellemont le premier symptôme.

On observe ensuite : la raideur des muscles du cou lr. contraction des muscles de la f^ ce "Rire sardonique. ou cynique" La 'contracture; croit on intensité et se généralise, elle p",,:: ,. lit tronc, la région lombaire, et donne lieu à; l'episthotoncs l'emprosthotonos ( LARREY) r' vont le pleurosthotonos• Crises à paroxysmes dont l'intensité et la durée vont en croissant - elles sont provoquées par le moindre mouvement souvent par des tentatives de déglutition.

Le délire apparait aux approches de la terminaison fatale. Lorsque le pouls déprasse 120 et la température atteint 40°, le pronostic est en général défavorable, nais ces notions établies par PERCY, puis par ARLOING et TRIPIER, ne sont pas absolues.

La mort -est le résultat de l'intoxication des centres bulbaires.

Formes suraigues - aigues et chroniques.

La forme suraigue, observée pendant la guerre emporte le malade en 2 jours.

La forme aiguë a une durée de 4 jours. Ceux qui sont près du tétanos, meurent en 4 jours" (Hippocrate).

ci, dure de 15 Jours a ei* semaines.

J..:..1.' '0 J>I!L:

XI - Formes anomal-.:s du tétanos - Leur fréquence assez granàa au"ûf^^irTfraê'H;i¥re guwi-ïHy a pcrnis de _l:S etacLicr LECENE .L.,,,q divise de la façon suivante: .i1 : v,':' -

1°) Tétanos retardé généralisé 1 4A. s t i c, n) 2 Tétanos localisé r e c-,, gem? r&Li s t*.t i on ; 3°) iétanoe Iccalisû tardif (sans généralisation ) .;; J.-C:\,. <!"'fIoI "011 .V.

1) THt:mos rf tardé généralisé II Tîtnt aisuer.utre plusieurs mois après la blessure, .Co\. ¡;:¡. ,.. '1 :' - C i soit complètement, cicatrisée, soit qu'elle «■i.UBpUIN eïiepre.

Dans le premier cas, le tétanos apparaît-: à cc cl- redressement d'une ankyloso, ï. L'ablation d'un pro jectilen d'un.: o nér ation secondaire.

Ces tétanos tardifq - relativement rares-' - et qui présentât sauf la h bïiueis lu tétanos, cent le résultat de microhisrne latent précédemment indique.

Leur existence a eour résultat O. T imposer, chaque fois "V eeconcl ai refont, sur un blessé de guerre, 'une nouvelle infection sérum antitétanique, injection faite suivant la teclinique do 3t. sredka- pour éviter les accidents, fort rare s du ro st '3, dT anuphylaxie •

,) Tétanos localisé précoce Parmi le?e "formes de tétanos localisé, une forme, qui s'est i centrée très; rare au cours de la guerre., est connue du ) l:'t i::: 1870.

C'est le tétanos t céphalique de ROSE.

,_---. '- .--- -.-.--.-.----

Ses caractères sont les suivants: .:

1° La blessure originelle siège presque constamment à la 'fa-Qa surtout dans la région oroito-ïiaèûiinalaire */ le eyri £ tome dominant est une hémi-paralysie facialen siégeant au merW coté :ciue lu "blessure ç-t déterminant une asymétrie f.>Ui.:tJ.Æ les traits étant déviés du coté sain.

3-° du trismus marqué 4° une dysphagie progressive

1) CourtG,i,:;-Su.f:f"'tt - Formes anormales du tétanos Collection' horizon - MAeSOIi ed, Paris.

t ., 'L1 lente (8 L !ÍlliCJlG Ll vvlè1 , 1;¡ :p'I!°'Y'o'n':'<':'' ("l' C'U.- focation qui antrainent * la nort.

La mortalité de cette forme de tétanos serait de: 42% (VILLARD), - 50 /o ( .BR UI D ) '<' 1 « plus considérable (?ORGUE) La pathogénie du tétanos céphalique est complexe Il serait (lu à une action locale de la toxine s'exerçant sur le facial, tandis que la "brancha motrieo de trijumeau ne serait atteinte que par voie circulatoire comme dans le tetancs ordinaire, (l'où cette combinaison paradoxale d'une contracture à une paralysie.

De cette forme, il faut rapprocher les tétanos splanchniques (intestin, rectum, vaginl utérus) (le mieux connu) La guerre a montré l'existence de tétanos précoce lo- calisé aux membres (C0\Jn^hUiWïïf;''mrrr7' COURTOIS-SUFFIT et URUUX,-TEXŒKE7~'Gïï. >.) Ils sont caractérisés par l'absence de trismus, l r ab- sence de généralisation des accidents tétaniques.

On observe seulement des contractures extrêmement mar, quées des muscles des membres, avec secousses clôniques et dou leurs extrêmement vives.

Il est vr~3,is;~,mblab«'Le il s f agi t el T une intoxication Il est vraisemblable qu'il s'agit d'une intoxication tétanique localisée aux neurones moteurs correspondant aux t membre blessé; le tétanos expérimental détermine en effet chez les animaux des symptômes absolument identiques.

La toxine reste localisée, soit parce qu'une injec- tion prévsntive a limité son action, soit parce que les toisi- nes tétaniques sont peu virulentes.

Le pronostic de ces formes de tétanos est cependant grave

Tétanos localisé tardif --..------- ----..Très voisin de la forme précédente par la localisation au membre blessé, cette forme en diffère cependant par (Le début tardif des accidents.

Ceux-ci peuvent n'apparaître que plusieurs semaines ou plusieurs mois après la blessure, ils avaient été décrits sous le nom de spasmes posst-traumatiques ou de névrites traumatiques avec spasmes par FOLLIN puis par CHARCOT, qui cependant n'avaient pu les rapporter à leur véritable cause.

Le tétanos localisé tardif a pour résultat la persistance souvent très prolongée de l'hyperexcitabilité excessive des muscles et des nerfs aux courants galvaniques, en outre, les réflexes osseux et tendineux restent également longtemps très exaltés après guérison des accidents locaux.

pans la majorité des cq s l'aTlpcrt;s le tétanos localisé tardif s'est tarmine par ^u|4^t'lp„j.3iEtor après la gaêCi-ae des contractures 1.HnniQU6SJ'lof'au2 et que dans .certJ.ns, ca.s riscn des accidents tet^iaues looa^ pour corriger It, on a été oblige d^. îecoun Il y ^onc intérêt dans ces té- l^tUiiséfi côiSencer li; lld tôt mobilisa, tiSn'du membre attaint et à recourir chez, ces blesses a un traitement mécanothérapique soigné.

I/ TRAITEMENT PREVENTIF 4/ Traitement du tétanos Le traitement du tétanos doit être préventif. Lorsqu' en effet la. toxine tétanique est fixée sur les, neurones du , système nerveux central, l'efficacité de.tous les traitements est très relativec

a) Vaccination antitétanique La vaccination antitétanique est actuellement à l'étu- de » Elle a été réalisée par VALLEE et BAZY.

Ces auteurs ont infecte un vaccin antitétanique préparé par l'atténuation de la toxin-; à l'aide de lJiode. Injection de 1 cm3 de toxine mélangée k l/3 d'iode le premier jour, de 2 cm3 du même mélange le 5ème jour et de 5 cm3 cinq jours après. Lrexpérimentation est trop limitée pour permettre une opinion précise.

Plus récemment ZOELLSR, a obtenu l'immunisation à lr aide d'anotoxine tétanique (RAMON). Les résultats obtenus sent

riches de promesses.

b) Traitement préventif proprement dit Le traitement prophylactique du tétanos repose sur deux bases inséparables et également importantes. Ce sont: .f.t."- a/ le traitement chirurgical précoce de la plaie b/ l'il etion immédiate systématique d'une dose suffisante de sérum antitoxique à tous les blessés.

11 Traitement chirurgical précoce

Il débarrasse la plaie des corps étrangers métalliques des débris de vetements, des débris de tissus voués [ la nécrose. La plaie irrégulière et anfractueuse est transformée en une plaie régulière, dans laquelle le développement des spires tétaniques est rendu sinon impossible, du moins extrêmement dit ficile. -

2°/ Sérothérapie antitétanique Nous rappellerons tout d'abord les conclusions expérimentales données par VAILLARD en 1893 et le 5 Septembre 1916: "Le sérum antitoxique prévient sûrement le tétanos, même à dose extrêmement petite lorsqu'il est injecté avant' la toxine tétanique. —————

2° Lorsque le sérum est injecté en même temps que la toxine, on observe toujours un tétanos le cal, me me- quand la dose de sérum injectée est très grande.

3°/ Lorsque la sérum est injecté après la toxine, mais avant l'apparition de tout symptôme tétanique, il y a touj ours un tétanos local. La dose de sérum nécessaire peur empêcher la mort est d'autant plus forte que celui-ci est injecté plus tard après l'injection. Après un certain temps écoulé, variable avec les animaux, le prévention n' est plus possible, même avec de grandes quantités de sérum.

4°/ Le tétanos est plus ou moins rapide et par conséquent plus ou moins facile à prévenir, selon le lieu où l'injcction de la toxine est faite.

5° Lorsque l'Injection est produite par le bacille tétanique pullulant dans les tissus, la prévention dépend encore de la Quantité de sérum injectée et du temps écoulé entre le moment de 1 injection et celui de l'intervention. Elle échoue le plus scuvent quand. les animaux sont inoculés de façon qu1 ils aient un tétanos à :/i srche rapide. Elle peut réussir dans les infections lentes, et ,;,r.CCl'i. dans ces cas, la prévention n'est pas toujours définitive, si on n'enlève pas le foyer. La maladie qui paraissait enrayée, peut reprendre son cours et la mort survenir après des temps très lon^s•??

(Communication du 5 Septembre 1916) 1) Le sérum antitétanique n'est pas bactéricide et n'exerce aucune action directe sur la spore ou le bacille tétanique. Ce sérum est simplement antitoxique, il neutralise le poison produit par la culture du virus et pendant la durée de son action met ainsi l'organisme à l'abri de l'intoxication.;laissant aux cellules phagocytaires, dont il excite l'activité, le soin de lutter contre le bacille spécifique qui se développe dans la plaie, au chirurgien, l'obligation et le temps de supprimer le foyer dangereux.

Mais la protection conférée par le sérum est limitée dans le temps, elle dure tant que l'antitoxine se trouve présente dans les humeurs et y circule en quantité suffisante cr est-à-dire de huit à douze jours environ. Après ce délai, si

la culture du virus se poursuit au foyer de la blessure, la' toxine sécrétée ne trouvera plus drantitoxine pour la neutraliser et produira ses effets habituels. Si au contraire, la provision d'antitoxine est renouvelée en temps opportun, la préservation sera prorogée par un nouveau laps. de temps après chaque nouvelle injection. De là pour certaines blessures particulièrement dangereuses, l'absolue nécessité de ne pas confier l'immunisation à une seule injection préventive et de réitérer ces injections tant que persiste la menace du foyer infecté d'où peut sortir le tétanos." Ces conclusions expérimentales ont été confirmées entièrement pendant la dernière guerre.

La prophylaxie antitétanique par le sérum reste un devoir pour le chirurgien et un droit pour le blessé.

L. CHAMPIONNIERE »

IfFoil soi^T'it" f a peu près débarrasses du tétanos et on vient ne dire qu'il a parfois disparu des armées en campagne. Ce sont des résultats ïAdmirabift S

DELBET.

Tres fréquent au début des hostilités, alors que les n^'oviniens &3 sérum antitétanique étal mt insuffisances, le .-- 1.). .41 , --. -' -. <::.. ,:-1 -PI'';'' ,..

r: t->«"-os est devenu, dès que furent appliquées d'une façon syst t"i ','t- 1-s injections de sérum extrêmement rare. Dans l'ar1'Y1':" -ni^laise. la proportion des cas de tétanos en 1914 oui a étj de 16 0 00 en septembre e t de 32 1000 dès octobre, est tombée à 2 0/00 en Novembre (application de la sérothérapie).

En Franc# SlitfJR <jt IiSRCIEK ont publié une statistique ,.OP¡,:--tl-J.t sur 150.000 blessés de 1918. A ce moment la pratique de la séothérapie précoce était d'un usage constant. La proportion des cas de tétanos dans la zone de l'armée a été de 0,06/1000 Dans l'armée anglaise 1800 cas, soit 20/00 sont relevés d'Avril 1914 à Juin 1917 La mortalité du tétanos a été chez les prophylactisés de 26,6 chez les non prophylactisés Dans l'armée italienne, on n'a observé que de très rares cas de tétanos, 4 cas sur 10.000 blessés (Matello Franciné ) tous les blessés avaient reçu du éérum préventif (d'après VINCENT).

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Application de la sérothérapie préventive Son emploi est sans danger, le sérum doit être utilisé dans toutes les blessures do guerre et plus particulièrement dans celles qui sont mouillées de terre. Si malgré l'injection de sérum antitétanique, le tétanos se déclare, (tétanos >, postsérique), il est incontestable, d'après FORGUE, que sa forme clinique et sa gravite en sent fortement influencées, la durée d'incubation est prolongée, les formes localisées sont plus fréquentes, la mortalité est notablement réduite.

La garantie, donnée par le sérum ne dure chez l'homme qu'une semaine environ. Il est donc nécessaire de renouveler l'injection tant que persiste le foyer tétanique.

En outre, une nouvelle injection sera faite chaque fois qu'on sera dans la nécessité de pratiquer une intervention secondaire ou tardive.

La dose de sérum injectée doit etre suffisante, les doses fortes agissent mieux que les doses faibles.

En France, on admet qui; 10 cm3 de sérum de l'Institut Pasteur, livrent 5000 unités antitoxiques françaises, sont suffisantes pour la première injection.

Les Américains conseillent d'injecter le 500 à. 1000 unités antitoxiquer américaines suivant le do^rS à' inîeetic.: de lu "blessure.

En principe, on injectera d'une façon précoce: darc 1 es plaies suporficiviles .10 cm3 -- anfractueuros. 20 à 30 cm3 Ces dose;h stront renouvelées le 3ème et le 10e jour.

Le Comité anglais du tétanos a conseillé en Juin 1917 quatre injections préventives à tous les blessés, à une semaine d'intervalle.

Sir David BRUCE a montré les rapports qui existent entre diminution et la fréquence du tétanos et l'emploi plus ?v<*; ténia tienne du sérum.

Sur 107 tétaniques:

-73 avaient r^.çu du sérum 1 fois .," ofh' ,"'- LI ',; Q 4 — 2 fois 8 — --- 3 fois 4. — —— 4 fois 1 -r -— 5 fois

La technique de ces injections, dans les différents cas s<*ra envisagée dan.:: une conférence spéciale, II - Traiteront du tétano# confirmé Il comporte d'après FORGUE, une triple indication.

1°/ supprimer l'élaboration de la toxine dans la plaie 2°/ détruire le poison introduit dans 1' organisme 3°/ agir sur les éléments nerveux déjà frappés pour les ramener à l'état normal.

1° Action sur le foyer - Elle comporte l'excision des tissus nortifiés et septiqués, 1* débridement large, la mise à plat des foyers anfractueux, la suppression de tous les corps étrangers.

L'amputation nrert admise que lorsqu'elle est comman- dés par la gravité des lésions et de l'état général.

."1 2° f Action sur les toxines - Le sérum antitétanique en injec- tion sous-cutanée ':à:)V impuissant à guérir lo tétanos aigu et le tétanos sp la j. clinique d'origine viscérale.

Il peut être utile dans les tétanos à début tardif (8 jours et au-dessus) et dans les formes lentes. Pour avoir des chances d'efficacité, l'injection doit etre abondante et continue. 600m3 au minimum par jour. 100 cm3 (VINCENT) 480cm3 en 8 jours FaRGUE. 680 (Capitan, 2600 cm3 (ETIENNE) 1800 (VALLAS) TAGNOW 3500 cm3 par doses journalières de 400 cm3 (1) Les injections seront faites par voie sous-cutanée ou par voie intraveineuse ou au contact immédiat de la plaie

(1) - L'emploi curatif du sérum antitétanique - "'I - :, -- -LLreF,ical des accidents du travail - Fév. 1927.

3° Action sur les centres nerveux On calme le système nerveux par le chloral 1 à 15 grs par jour -- la morphine 3 centgs par jour Les bains à 39 - 40° 3 à 6 fois par jour.

Il faut y joindre le calme du blessé et de la blessure. Le malade sera immobilisé, tenu au chaud (dans l'ouata) VERNEUIL.

On a obtenu quelques résultats satisfaisants par les injections intrarachidiennes de sérum antitétanique (20 cm3 et davantage par jour par les injections intracérébrales de sérum par trépano ponction. (EORREL et ROUX) VALLAS réunissanu 84 cas d'injection intra-cérébrale enregistre 52 morts soit 61 de mortalité.

SICARD a également conseillé les inj ections para-nerveuses qui se font à la racine du membre, au voisinage des nerfs.

APPERT et LHERMITTE, les injections para-radiculaires par voie épidurale.

Enfin, JOUSSET, cité par WALTHER, a eu l'idée des injections profondes do 20 à 30 centimètres ces, autour lu pharynx dans la région sous-maxillaire, injections qui ont calmé le trismus et la dysph-gie, MELTZER et AUER ont préconisé l'injection intra-rachidienne de sulfate de magnésie.

La méthode consista à in jecter dans le rachis une solution de sulfate de magnésie à 25 100 à raison d'un centimètre cube par 25 livres de poids du corps, en général 3 à 5 am3 Cette méthode donne quelques résultats sédatifs dans les cas graves contractions médullaires, mais la détente n'est que passagère, et l'injection n'est pas exempte de dangers (paresthésie et mCme paralysie des membres) '; 1.-, 1 '.:, céphalée, dyspnée, tachycardie).

BACELLI a préconisé l'acide phénique en injections sous-cutanées un utilise une solution aqueuse à 2% On in- jecte on moyenne 50 centigrammes à un gramme d'acide pho- nique chaque jour en plusieurs fois. Les résultats signa- lés par BACELLI (Congrès de Genève 1905) et par quelques a, t c- '-..i r vj •. o n t c ii c o U.Î1 -~x .in us.

LUMIERE a conseillé les injections intraveineuses de 20 cm3 d'une solution à 5% de persulfate de soude LUMIERE 12 solution doit etre préparée extemporanément. Les injections répétées chaque jour, ont une action remarquable sur les spasmes toniques et cloniques dont elles diminuent la fréquence et la généralisation (LECENE).

13 f - ijiv xLi C j._Z-Li Ui)_( C'est une septicémie caractérisée localement par: 1) une infiltration de gaz 2 ) une tendance au sphacèle.

Elle v st déterminée par des germes nn?.!rouies, d'où les noms de septicémie gangrèneuse, de septicémie foudroya- te, do septicémie vibrionnienne.

HISTORIQUE - Les traitements antiseptiques et aseptiques des plaies avaient permis de penser \.iU. c'était une maladie disparue, la guerre a ruiné cet espoir, et a donné à son étude un intérêt de premier ordre.

Comme le tétanos, la gangrène gazeuse est une maladie • d'origine tollurique et comme lui elle présente pendant les guerres une fréquence et une gravité excessive.

Elle a été isolée et caractérisée comme une forme clinique spéciale par CHASSAIGNAC, ItîâlSûîJiJEUVE, SALLERON, (pendant la guerre de Crimée) PïïRRIlS et SELLEROH• La spéficité bactérienne a été établie par PASTEUR en' 1876 (PASTEUR et JOUBERT) -septicémie expérimentale 1877) ,.:,ëh - Rôle du vibrion spetique - CHAUVEAU et ..::..rl.L .U , 1880- Elle a donsé lieu à le thèse d'agrégation de FORGUE (1896) ROUX et CHAMBELLAND établirent le rôle des toxines -:. t des microbes.

Etat actuel

La guerre a permis d'étudier : Les formes cliniques Les agents infectieux Les causes favorisantes Le traitement de la gangrène gazeuse.

(Conférence chirurgicale interalliée, Mai 1917 - Rapports de SACQUPEE - TESTI - GOSERTS -VEILLON - llKINS - DEROCHE DUVAL ) LARDENNOIS ET BEAURIEL Les infections gangreneuses des plaies de guerre è BASSON 1920 nombreuses communications de la guerre.

ETIOLOGIE

Causes déterminantes :

1°/ Les recherches entreprises depuis 1914 ont confirmé l'origine infectieuse de la G.G. et la nature anaérobie des germes qui la provoquent.

2°/ À la notion d'unicité bactérienne de la gangrène devenue synonyme do septicémie vibrionnienne, elles ont substitué la notion d'une septicémie polymicrobienne.

3° Parmi les germes isoles, il y a lieu de retenir : le vibrion septique, le B. perfringens, le bacille oedématien, le B. bellonensis de SACwJSPSS, (les relations entre le Bo oédematiens et le b. bellonsnsis sont encore mal connues) etc.

D'après WEINBERG et SEGUIN, des différents germes se rencontrent dans la proportion suivante: B. parfringens 66% B. sporogènes 18 B. oedématiens» * 13% Vibrion septiqu 4% Chiffre certainement Vibrion septique. 4% Chiffre certainement inférieur à la vérité).

Dans la forme érysipélateuse, le bacille oédématien serait constant.

4°/ L' infection est souvent aggravée par des associations microbiennes (Recherches de BESSON - de WEINBERG) au premier rang des microbes associés, il faut placer le streptocoque.

Il existe des types différents dissociations microbiennes

V. septique perfringens V. septique - oedématiens B. perfringens - b. Oédématiens, etc.

Les plus grands producteurs de gaz sont des anaérobies non pathogènes (corps jaunes de WEIMERG et SEGUIN).

Action les germes

Ils passent dans le sang surtout aux phases ultimes de la maladie.

Sur 20 cas de gangrène gazeuse mortelle , WEINBERG et SEGUIN ont obtenu 16 hémocultures positives.

11 fois, il s'agissait de perfringens 3 d'oedématiens 1 de vibrion septique Action des toxines

Elle est très importante. C'est par leurs toxines que les anaérobies tuent le blessé. Elles déterminent des troubles généraux et des troubles locaux.

la toxine la plus active, est celle du b. oedéia-vciens, elle tue le cobaye à la dose de l/40 de centimètre cube dans la veine puis celle du vibrion septique (1/10 de cm3) puis celle'du perfringens (2 cm3). Ces données sont impor- tantes, car elles sont à la base de la sérothérapie antigangréneuse.

FIESSINGER a résumé en un tableau les processus d'attaque par les germes, et de défense par l'organisme dans la gangrène galeuse

2 iIIHOGjtNIE Pour le moment et au point de vue chirurgical, c'est :,ID: e,us\)S f:::;vo:::-isantes qu.' on doi t'lttribuer le rôle le plus important parce que tout au moins, certaines d'entreelles sont accessibles aux moyens thérapeutiques.

La flore microbienne de la gangrène galeuse se trouve dans la terre souillée. Les germes ont été isolés dans sa couche superficielle. (KOCH et GAFKI) dans la terre cultivée (Liberius et Cornevin), dans l'eau de la Saône ( CORNEVIN) , dans les bassins de décantation (ROUX-LORTET).

a) Causes favorisantes d'ordre général 1) Il existe des variations géographiques, qui semblent subordonner la fréquence et le type de G.G. (fré- quence de la C. G. en Champagne), 2) Les blessures par éclats d'obus ou de grenade sont

celles qui favorisent le plus le développement de la gangrè- ne gazeuse.

b) Causes favorisantes d'ordre individuel.

Ce sont :

1°/ le siège de la blessure dans les parties charnues des membres surtout du membre inférieur.

3°/ la disposition spéciale des plains, avec orifices étroits, et lésions prof.ondes importantes.

3e La présence de débris vestimentaires et de corps étrangers entraînant avec eux de la terre ou des matières fécales.

4° La contusion étendue des tissus avec mortification partielle. Nous signalerons comme causes favorisantes fréquemment observées: 1/ Los grands fracas osseux eu articulaires' 2/ lischéie consécutive aux lisions yasculaires, à l'tapplication prolongée d'un garrot.

* 3/ La multiplicité des blessures - 1< ,..

4/ Les hématomes.

5/ Le choc traumatique vrai.

,. » ;

Les chances d'gangrèrie sont d'autant moindre que l'intervention chirurgicale est plus precoce.

Même après l'intervention, l'apparition do la-gangrène

Deut être favorisée par une évacuation trop rapide ou un pansement qui permet la dissécation des plaies.

L'acidose et certains autres facteurs semblent devoir fournir un certain nombre de données thérapeutiques.

Anatomie pathologique La peau présente une lymphangite spécifique avec liquide citrin le tissu cellulaire, une infiltration oedémateuse avec décollement et emphysème.

Les masses musculaires, sont oedématiées. Elles présentent soit de petits foyers de gangrène, avec une bouillie musculaire fétide, soit des foyers très étendus, avec muscles gris ou noirs, la sécrétion est noirâtre, abondante.

la gangrène gazeuse atteint rarement la face, l'abdomen et le thorax, SYMPTOMATOLOGIE

C'est une affection très polymorphe.

Nous envisagerons: îles signes prémonitoires ses formes cliniques.

1/ SIGNES PREMONITOIRES DE LA GANGRENE GAZEUSE (LARDENNOIS) Ils sont très importants à connaître, en particulier pour le triage chirurgicale Ce sont: 1°/ La sensation douloureuse de constriction du pansement - 2° La tuméfaction rapide du membre blessé. Les lèvres de la blessure sont gonflées, rosées, et on voit- se dessiner en blanc sur la peau, la trace des bandes' du pansement.

Par la plaie sTécoule une sanie roussâtre fétide.

3°/ L'hyperthermie locale qui frappe sur des blessés sou- vent refroidis.

La radiographie peut montrer à ce stade des taches claires autour des projectiles et des trainées claires le long des gaines vasculaires ou entre les muscles (LEDOUX LEBARD LARDENNOIS et PECH).

40/ Signes généraux traduisant l'intoxication-précoce de l'organisme. Ce sont ; le faciès grippé, les yeux cernés, le teint bistré, une anxiété légère, une insomnie anormale un affaiblissement moral (SALLERON) des nausées, une haleine

fétide, de la polygurie, de la dyspnée sine matéria (FORGUE) Signe. de FOLOLIERE (Les toxines du vibrion septique exercent une action sur le centre inspirateur RODEL et GOURMONT) Pouls ptit et mou, parfois intermittent (MORAND) température qui tend à s'élever - urines acides.

2/ FORMES CLINIQUES

"A lire les mémoires consacrés pendant la guerre actuelle à la gangrène gazeuse, on est frappé dit CHALIER, de la diversité des descriptions" Cela s'explique par la diversité des lësipns anatomiquosla diversité des germes et de leur virulence, de leurs associations. LARDENNOIS distingue, d'après, les lésions anatomo-pathologiques : a) des processus gangréneux purs b) des processus gangreneux associés Ces processus déterminent: 1/ des gangrènes diffuses 2/ Des gangrènes localisées 3/ des formes particulières, au premier rang desquelles il faut placer les gangrènes tuméfiantes massives hypertoxiques.

Fréquence respective des diversos formes.

Sur les 511 cas d'infections gangreneuses observés par LARDEMOIS et BAUMEL, à l'H.O.E., 16 des auteurs trouvent :

84 gangrènes gazeuses diffuses 139 gangrènes gaseuses localisées 18 gangrènes tuméfiantes 39 oedématiantes 231 phlegmons gangreneux.

Sur les 114 cas opérés a l'auto-chir. - 7 en 1917-18L8 ils constatèrent :

22 gangrènes diffuses 55 gangrènes localisées 9 tuméfiantes 6 cedématiantès

22 phlegmons gangréneux.

1/ Gangrène gazeuse diffuse aiguë a) Symptômes locaux 1°/ Douleur vive , au début de la tuméfaction, - la sensibi- lité s atténue, ultérieurement.

2°/ Tuméfaction - Le gonflement sTétend progressivement, circulairementt, puis en hauteur. La peau est tendue, lui- santé, plutôt pale et jaunie. A la surface, trainées brunâtres qui dessinent le trajet des veines. Elles marquent la distension veineuse et les suffusions sére-sanguines dans les gaines péri-veineuses. Puis apparaissent des plaques jauness crises, bronzées, suivies de vésicules, puis de phlyctèmes renfermant un liquide roussatre.

3°/ Ecoulement-odeur - Par les bords tuméfiés de la plaie s'écoule un liquide ichoreux dT odeur repoussante, odeur sui-généris-tenace et facilement reconnaissable.

4°/ Emphysème - Il se traduit par: Une crépitation emphysémateuse sonorit6 Une diminution de la matité ou de la sonorité le signe du rasoir "ayant porté le rasoir à un endroit au-dessus du gennuil, pour en ôter le poil, j'entendis un certain son, comme s'il y avait quelque chose de vide dessous".

(FABRICE de HILDEN) Le gonflement est parfois énorme et augmente presque sous la - vue,

Les ganglions ne montrent jamais de réaction Le membre gangréné se refroidit rapidement Les mouvements deviennent difficiles et ne sont plus possibles dès que les muscles ont été envahis par le processus mortificteur

Quand la gangrène est largement diffusée à un membre l'auscultation permet d'entendre un véritable bouillonnement des gaz comme l'avait indiqué TERRILLOIT.

b/ SYMPTOMES GENERAUX - 1) Troubles nerveux toxémiques Quiétude et calme apparent Indifférence résignée (FORGUE) Abattement parfois très marqué, presque typhoïde Cerveau peu touché, contrairement aux streptococcies, 2) Ttoubles respiratoires Phénomènes dyspnéiquos avec sensation d'étouffement 3) Température Elle est au-dessus de la normale 39°, sans oscillations et sans rémission,

Lorsque la toxémie apparait, la température- baisse 4) Pouls et appareil circulatoire Tachycardie très marquée

Pouls dépressible, petit, intermittent Tension arterielle basse (9 à 6) la pression minima et maxima tendent à se confondre.

A lfauscultation du coeur, aucun bruit anormal 5) Altérations du faciès 6) Troubles digestifs ,.'; Vomissements Hoquet

Soif intense Constipation de règle Insuffisance hépatique précoce Haleine malodorante »

7) Troubles urinaires .::.:' Oligurie ',.

ni sucre ni albumine Azoturie très marquée

Coefficient uréogénique élevé (normalement il est de 6,5) La mort est annoncée par un signe presque constant: le croisement de la courbe du pouls et de la température.

(LARDENNOIS) -

Les formes foudrayantes peuvent évoluer en 24 heures ou 36 heures. Les formes aiguës en 2 ou 3 jours. ijrexis-fee des formes ralenties. :

2/ GANGRENE GAZEUSE LOCALISEEElle peut être très ou peu toxique.

a) Symptômes locaux

1/ Tuméfaction de la région 2/ Peau marbrée de trainées et de plaques brunâtres, elle donne parfois l'aspect de l'érysipèle bronzé.

3/ Ecoulement June sérosité roussatre dans laquelle les mouvements font sourdre quelques balles de gaz.

Dans les plaies larges herniées des muscles, sphacèles grisâtres faisandés.

4/ Odeur caractéristique

5/ Emphysème plus ou moins considérable Oedème fréquemment cbservé et constitué par une sérosité épaisse.

Albuminoïde, jaunatre, teintée, souvent en brun rougeatre.

6/ - Symptômes généraux - Ils ne sont pas toujours en rapport aveo l'étendue de la gangrène. ;

Il existe les gangrènes gazeuses localisées hypertoxiques "-' sans manifestations toxémiques.

3/ FORMES PARTICULIERES DE LA GANGRENE GAZEUSE a) Gangrène tuméfiante massive ou hypertoxique - Elle est caractérisée par: 1) La rapidité des accidents toxiques graves.

2) L'extension très rapide à une masse importante de tissu musculaire du processus tuméfiant initial de la gangrène, 3) l'absence le gaz dans le foyer de la gangrène 4) LT absence ou le peu d'importance de l'oedème par rapport à la tuméfaction musculaire. -

Les accidents très graves apparaissent avant que la digestion du muscle ait donné naissance aux produits de décomposition volatile et aux gas.

La tuméfaction domine la scène et peut atteindre un volume énorme. La peau est chaude, tendue, luisante, il existe un réseau veineux rougeâtre et quelques plaques violacées, La région fait une saillie prononcée. La tuméfaction stétend progressivement. Il n'y a' ni gaz, ni emphysème, ni crépitation.

À l'incision, peu de lésions de la peau et du tissu cellulaire sous-cutanée Des que l'aponévrose est ouvert, le muscle qui a une couleur vert brun fait hernie. Le muscle tuméfié - est plus léger que le muscle sain, il ne se coup̂e pas, mais se déchire sous le bistouri. Il ne saigne pas ne réagit pas, l'odeur est fade, mais non fétide.

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Signes d'intoxication grave ,T.::> ; .) - r ,., tur: très élevée Pouls très rapide Troubles respiratoires Mort rapide.

2° GANGRENE OSDEMATIANTE DIFFUSE HYPERTOXIQUE Elle est caractérisée par la production en grande abondance de liquide albumineux, infiltrant le- tissu conjonctif La sérosité assez épaisse, gélatineuse, citrine ou roussatre est due à la fonte histologique, et en particulier à l'angiolyse des capillaires sanguins et à la destruction des espaces lymphatiques. ,Cette forme a été décrite par SACQUEPEE, ALQUIER, AUBCURG BRECKOT, DESJARDINS, FRESSON, VOUGELLE, etc.

Le B. bellonensis de SACQUEPEE, le B. oedématiens de WEIUBERG ont une tendance particulière à créer des formes oédéniatiantes pures hypertoxiques, mais le B. oedéma- tiens peut aussi bien produire la gangrène gazeuse diffuse,

Ces fermes- co&p 1i guent surtout les JpSâies. peu profondes du mbre supérieure Elles débutent pluardivement que les formes tuméfiantes, la marche de l'infection est également plus lente. L'oedème se répand et augmente progressivement Puis brusquement apparait le grand syndrome toxique.

On trouve au début de son évolution tous les signes prémonitoires précédemment indiqués, La douleur .est particulièrement vive, et les phénomènes d' intoxication bulaire sont évidents; La peau est tendue, épaissie, elle est pâle d'une pa- leur de vieil ivoire. C'est l'oedème blanc de SACQUEPEE.

L'érysipèle blanc d'Ombredanne, le White gangrène des Anglais Sur la peau blanche se voient des marbrures blanches et des trainées rjugeatres, qui traduisent des suffisions sanguines.

Le gonflement est plus ou moins bien limité, Il existe parfois un bourrelet limitant, indiqué par Ombredanne et Sacquépée~ Par la plaie s'écoule un liquide roussâtre, parfois très abondant, d'odeur fade mais non gangréneuse.

Consistance ferme, presque dure • On ne constate pas de signe dTemphysème, la radiographie ne révèle pas de gaz.

A l'incision, les muscles sont, sous l'oedèms, comme lavés, palis, de couleur vert -clair avec un perimysium infiltré Cet oedème est très diffus, parfois on ne trouve pas de gangrène musculaire appréciable, le plus souvent, on découvre en un point limité des lésions de mortification du muscle.

L'érysipèle bronzé est dû au mélange de l'oedème avec le sang. Il s'y ajoute parfois une infection du derme.

Ces formes ne sont pas toujours fatalement malignes.

Ce qui règle le pronostic, ce sont les lésions musculaires profondes et la diffusion du processus oedématieux.

La gangrène oe emRulne diffuse toxique évolue géné- ralement en deux jours, le malade meurt de toxémie.

Si la toxémie ne survient- pas, on peut assister à l'évolution de l'oedème blanc vers la gangrène .gazeuse.

C/ Phlegmons gangreneux Ils constituent un groupe complexe caractérisé au point de vue anatomo pathologique par le mélange prononcé du processus inflammatoire aux lésions de mortification. Ce sont .des formes atténuées de GG.

Leur apparition peut etre précoce ou tardive, en géné- ral, ils se développent au 2ème ou 3ème jour; ils peuvent être primitifs ou secondaires.

LARDENNOIS en décrit deux types

1°/ Phlegmens gangréneux localisées, sans gaz ou avec gaz

2°/ Phlegmons gangréneux- diffus, sans gas ou avec gaz WELABERG et SEGUIN notent que les germe s aérobies sont deux fois plus fréquents dans lA flore dur.phlegmon, gangre- neux que dans colle de la gangrène gazeuse }:!:i s ces aérobics sont les memes.

On rencontre le plus souvent le B. perfringens et le streptocoque..

"Dans le phlegmen, on n'isole jamais que des échantillons peu ou pas toxiques; au contraire, dans la gangrène st surtout dans les gangrènes • mortelles, les échantillons rencontrés sont habituellement très toxiques JI'RETIrnIIRG et SEGUIN"

La présence du streptocoque a une importance considérable car à la suite de la disparition du processus gangreneux on peut voir apparaître une streptococcie.

T R ; l - T E l. E N T

La gangrène gazeuse est le plus souvent la conséquence d'un retard ou.d'une insuffisance de traitement chirurgical.

Le traitement prophylactique est le plus important.

Il comprend l'évacuation rapide des olessés jusqu'au centre chirurgical où ils peuvent recevoir tous les soins nécessaires, large débridement des plaies, excision des tissus contus et sphacélés, ablation de tous les corps étrangers, hémostase soirrée. Il peut être complété par la sérothérapie préventive que nous envisagerons ultérieurement.

TRAITEMENT DE LA GAGRENE CONFIRMEE

La gangrène confirmée n'est point toujours incurable ainsi que l'avait proclame SALLERON.

TRAITEMENT CHIRURGICAL

Dans les formes localisées, avec ou sans infiltration le traitement curatif consiste: 1°/ à exposer complètement à l'air les foyers profonds; 2°/ à exciser tous les tissus gangréneux 3°/ à pratiquer de longues incisions dans la zone d'infiltration et à la limite le cette zone.

Dons les formes massives d'emblée, l'amputation s'impose, surtout si la gangrène gazeuse se complique de lésions osseuses et Vasculaires graves. Il en est de même dans les fermes envahissantes, avec état général inquiétant. La baisse de la tension artérielle est à ce su jet un symptôme pré- cieux. On peut avoir recours dans ces cas à l'amputation en section plane, les Anglais recommandent un procédé à courts lambeaux fixés en éversion.

Lorsque l'amputation se fera en zone infiltrée, il conviendra de débrider la zone infiltrée du moignon par des incisions remontant haut sur la racine du membre ou du tronc.

L'anesthésie au protoxyde d'azote, avec oxygène, doit etre considérée comme la méthode de choix, à son défaut, le chlorure d'éthyle doit être préféré à l'éther. En cas d'extraction de projectile ou d'opération secondaire et tardive, il faut savoir que l'intervention peut provoquer le réveil de lfinfection gangréneuse.

2/ TRAITEMENT SEROTHERAPIQPE Il est d'autant plus important et d'autant plus efficace que les affections gangréneuses sont extrêmement toxiques

L'immunisation a été réalisée en 1887 par ROUX et CHAMBELLMO) pour le vibrion septique..

Depuis la guerre, on a expérimenté largement la sérothérapie anti-gangreneuse. Parmi les sérums utilisés, nous citerons:

Le sérum polyvalent de LECLAINCHE et VALLEE Le. sérum de WEIUBERG, contre le perfringens le vibrion septique d'oedématitiens Le sérum de SACQUEPEE, antibollonensis.

Le sérum de VINCENT et STODEL multivalent Le sérum de VINCENT diffère des sérums polyvalents précédents qui ne sont que des mélanges de sérums monovalents en ce fait qu'il est le résultat de l'injection à un même cheval de 16 espèces ou races d'anaérobies différentes (B. PERFRIGENS, vibrion septique, B. oedématiens. B. sporogènes B. putrificus, B. Bellonensis de SACQUEPEE, etc.; L'immunisation du même animal contre le tétanos et les gangrènes gazeuses nra pas donné de résultat, car elle a provoqué sur le cheval des réactions mortelles.

Dans la pratique, chaque fois que l'identification microbienne n'a pas permis de déterminer s'il s'agissait d'une infection causée par un seul germe, il est indispensable d'utiliser un sérum polyvalent de l'administrer d'une façon précoce.

Ces différents sérums peuvent être utilisés à titre préventif ou à titre curatif.

Leur mode d'administration et leurs doses seront traités dans une conférence spéciale. Ils méritent d'autant plus d'être connus, qu'associés au traitement chirurgical préventif ou curateur, les sérums antigangréneux sont susceptibles de donner des résultats très satisfaisants.

- , DE LA SEROTHERAPIE ANTIGANGRENEUSE PREVENTIVE Nous avons utilisé à titre préventif pendant la dernière partie de la guerre, le sérum de LECLAINCHE et VALLEE et avons l'impression formelle que le nombre de gangrènes gazeuses observées a considérablement diminué A la fin de la guerres do 1914-1918 et pendant les expéditions qui l'ont suivie, notamment en Cilicie, au Maroc en Syrie, le sérum antigangréneux de VINCENT et STOVEL a été utilisé couramment à titre préventif. Les résultats ont paru très satisfaisants.

La dose préventive du sérum de M.M. VINCENT et STODEL est de 10 cm 3 dans les blessures légères, de 20 cm3 dans les blessures graves.

L'emploi préventif de sérums monovalents nécessite l'injection de 20 cm3 de mélange des sérums antiperfringens, antivibrionien, antioedérnatiens, de WEIKBERGr dilués au préalable dans 200 à 300 cm3 d'eau physiologique.

RESULTATS DE LA SEROTHERAPIE CURATRICE

Pierre DELBET, VEAU, BAUDET ont relaté des cas de gué- rison par l'emploi de sérum de WEINBERG.

DUVAL et VAUCHE avec le même sérum ont signalé: 1°/ Sur 37 blessés, 21 étaient en bon état clinique et 1v',1.:,'s plaies ne dégageaient aucune odeur, elles ne renfermaient que peu de bacilles Gram positifs. L'injection de sérum a été faite„ Aucuns complication gangreneuse.

2°/ - 8 blessés fortement infectés avec pullulation abondante de bacilles Grau positifs, Opérés d'emblée par DUVAL en leur ? injecté 40 à 10 Cm3 de sérum de WEINBERG, aucu- ne complication gangréneuse; aucune amputation, 2 sont morts ci e e 1r e p t o e o c c i e , 3°/ - sur 4 blessés ayant rI., .; U du sérum préventivement, les plaies étaient néanmoins en mauvais état et atteintes de G » G, Traitement chirurgical et sérum 3 guéris - 1 mort Sur 4 blessés arrivés dans un état très grave et traités par le sérum de WEINBERG il y a eu 4 décès.

RACQUEPEE et de LAVERGNE ont eu les résultats suivants ; sur 136 cas de gangrène gazeuse, en évolution, ils ont observé 16,91 de décès au lieu de 75% chez les noninjectés.

dans 55 cas moins sérieux, il n'y eut que 2 morts.

Enfin, sur 319 blessés traités préventivement, on a observé seulement 4 cas de gangrène gazeuse.,, Dans les armées étrangères, les essais de sérothérapie an t i-gangr é ne us e ont été pratiqués. "Le Médical' Research

Cormmittee" a publié en Septembre 1919, le résultat du traitement de 89 cas de gangrène gazeuse par le sérum antiperfringens et antivibrionnien; sur ce nombre, 50 blessés ont succombéo

Le sérum antianaérobie polyvalent de M.M. VINCENT et STODEL a donné à titre curatif des résultats excellents D'après ces auteurs, le pourcentage réel des guérisons prr le sérum polyvalent a été de 90,13

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PROPHYLAXIE LE LA GANGRENE GAZEUSE d'après JEANNENEY -"T_ _r---.--"" .-_---.---.-----.--o_---, '--1,;,..0-=-

Conduite à tenir aux différents relais sanitaires0

Poste de secours régimentaire

Période de calme - Vérification des garrots, suppression des garrots inutiles Hémostase provisoire par tamponnement, par pince à demeures par garrot, fiche de priorité Injection de sérum antigangréneux Pansement au sérum de LECLAINCHE et VALLEE

Immobilisation en gouttières.

Période active:- Vérification des garrots Pansement à la poudre de VINCENT Fiche de priorité.

Poste de secours divisionnaire ou PCdA ,

Période calme - Arrêt de toutes les blessures à gangrène gazeuse. Suppression des garrots. Hémostase définitive. Parage des plaies et sutures primitives Période active - Arrêt des blessés portant une fiche de priorité, suppression des garrots.

Hémos tase et excision des tissus contus

In jection de sérum antigangréneux Evacuation rapide, Ambulance de CLn Arret - Conservation et traitement de toutes les

"blessures à gangèène Gazeuse.

■IR^ITSIIii^T -DE I,. C-^ GRE NE GAZEUSE AUX DIFFERENTS ECHELONS SANITAIRES

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O V

Poste de secours régimentaire Gangrène au début ou confirmée Sérothérapie intensive Traitement général Fiche de priorité Forme massive ou forme hypertoxique, placer un

Poste de secours divisionnaire ou PeC

ou le plus fréquemment:

Ambulance Chirurgicale automobile pq:.

Traitement chirurgical total Traitement sérothêrapique miyte Traitement général.

T R A V A U Y.

TRAVAUX A CONSULTER TETANOS

Communications et Discussions de la Soc. de Chirurgie de Paris de 1914 à 1919 Nombreuses Thèses Médicales - 1914-1919 Prophylaxie et traitement du tétanos V° Congrès international de Chirurgie 23 Juillet 1920 - Rapports de M.M. CUMMINGS, SIEUR, ASTHURSTROGER - Formes cliniques, Prophylaxie et traitement du tétanos. Pratique de la Chirurgie de guerre aux Armées: VIGOT, Ed. Paris 1916 LECENE - Le tétanos. Formes cliniques et traitement Leçons de Chirurgie de Guerre. MALSSON Ed. Paris 1918 Léon BERARD « Le tétanos et les. enseignements de la Guerre - Presse Médicale 9 Juin 1920 .;:..

GANGRENE GAZEUSE

Communications et discussions de la Soc. de Chirurgie de Paris de 1914 à 1919 Nombreuses Thèses Médicales

Conférence chirurgicale interalliée - 14 - 19 Mai 1917 - Rapports de M.M. SACQUEPEE, TESTI, GOWERTS VEILLON lïâiCDîS, DEROCHE, DUVAL

LARDENNOIS et BAUMEL - Les infections gangreneuses des membres - MASSON Ed. Paris 1920 (Bibliographie) Arch. de Méd. et de Pharm. Mil. T. 4XXI N° 2

SACQUEPEE - La Gangrène gazeuse - Union fédérative des Médecins de complément - Janvier 1925

JEANNENEY - Id - N° 11. 1925

VIGNES - La Gangrène gazeuse - Pratique de la Chirurgie aux Armées VIGOL Ede Paris VIGOT - Etude anatomo-pathologique de la gangrène gazeuse Th. Paris 1918 - 1919

MICHAUX - Etude de la sérothérapie curatrice de la gangrène gazeuse Th. Paris 1918 - 1919.

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VII° LECON

LE CHOC TRAUMATIQUE EN CHIRURGIE DE GUERRE

DEFINITION - clinique et étiologie

1/ La conception du choc avant la guerre - Description clinique - Recherchée de laboratoire II/ L'étude du choc au cours de la guerre

1) Causes favorisantes 2) Causes déterminantes

111/ Comment on doit comprendre le choc en chirurgie de guerre

1) Formes cliniques a) Formes cliniques élémentaires

1) Choc d'emblée 2) Choc primitif 3) Choc secondaire b) Formes cliniques complexes 2°/ PATHOGENIE 30/ TRAITEMENT a) Symptomatique b) pathogénique (choc à prédominance hémorragique choc à prédominance toxique) TRAITEMENT pratique du choc dans les formations sanitaires de l'avant.

DU CHOC -. T?.AT1'"IATTQTJS EH CHIRURGIE _2 (!H 7 E

1-GENERALITES A l i t::; de ce rt 3 Ins grands traumatismes accidentels ou r:-e-à*,-c ales, on peut ''e'\A"r" un état r r par une depres- ion générale intense de l'organisme avec hypotension artérielle, hypothermie, fréquence et faiblesse de pouls, respiration superficielle et rapide. Cet état, parfois transitoire et susceptible de disparaitre spont a;, argent, présente en général, un caract ère de huite gra vité et se termine

fréquemment pr 1 mort.

Dans la pratique du temps de paix, les traumat ismes :J.J.i Y prédisposent le plus sont : les conclusions thoraciques ou abdominales, les grands écrasements, les broiements et les arrachements des membres par les mécanismes les plus divers que les progrès accomplis par l'industrie moderne ont rendu de plus en plus fréquents.

P les opérations chirurgicales qui peuvent donner lieu à l'éciosion d'accidents analogues, les laparoto- nies longues t;t difficiles et ayant nécessité l'éviscera- tion totale de l'intestin, occupent une place importante.

En chirurgie de guerre, ce sont surtout les bles- sures !l¡".,.t. 'J.') - ':; ¡;) même superficielles, certa.iii.es plaies de poitrine et de l'abdomen, mais surtout les grands délabrements des tLOinbrviS par pro j ectiles d'artillerie.

Le syndrême clinique qui fait l'objet de cette étude a reçu des anciens auteurs les appellations les plus variées qui reflètent bien l'ignorance dans laquelle ils étaient relative?. ;nt à 3a nature. C'est ainsi que nous relevons 1:;-:..:pc11t'::Ol1.3uiv.3Jltos, surtout applicables aux acci dents consécutifs aux blessures de guerre; léthargie des bléssé s, étonnement des blessés (BABDELEBEN) , épuisement des bless sés, cor.ot ion 3 générale, collapsus, stupeur traumati que (PIROGOFF) stupeur g an'raie.

L plup a rt d'ont r:- viles ont été abandonnées au profit de celle de shock traun.a«ique ou plus simplement de shock (orthographe anglaise) ou du choc (orthographe française )

Ce mot aurait été employé pour la première fois par HUNTER pour désigner les cas de mort indiplicables succédait à Ce rtne3 blessure3, ou a cernair opérations.

Quoi qu'il en soit de ào.x origine, d' '')'r' obscure et discutée, 1.. rot a fait fortune et fait 'l'"UJ.0 depuis un siècle du vocabulaire médico-chirur pour désigner l'ensemble des '-Á C0Í dd J.'J. 1:,.3 qui sur/iùiiiiu/iu a la suite de certains traumatismes graves (choc traumatique) ou à la sui te dé certaines opérations chirurgicales (choc opératoire) Ce s ,<coi dents qui ont- été minutieusement décrits au point de vue clinique par tous 1 3 anciens au teu r s, se trouveii.

1 es es en quelques lignes dans les conclusions de la : Ú; a1 agrège, ta Oxi de PIE CHAUD qui, en lô80 s'exprime isi : Le choc est un état générai plus eu moins

grave "consécutif aux traumatismes spécialement aux plaies "par armes à feu et aux grands écrasements, caractérisé par l'affaiblissement des pulsations du coeur, l'abaissement "de la tension, la paleur des tissus, un certain degré d'anesthésie joint à la faiblesse musculaire, avec conservation de l'intelligence"

Cette définition, d'ordre purement clinique qui remonte à plus de 40 ans, mérite de rester encore aujourd'hui Il n'en est pas de même par contre de l'interprétation des faits qui était admise alors et à prcpos de laquelle une inextricable confusion n'a cessé de régner jusque dans ces derniers temps.

Ce n'est qu'à la suite des importants travaux qui ont paru au cours des années 1917 et 1918 que la question du &hoc, est sortie du chaos pour être sinon résolue, tout au moins notablement éclaircie.

Afin de mieux apprécier l'étendue du chemin.parcouru dans la voie du progrès, il est utile de suivre l'évolution les idées et des faits en étudiant successivement: 1°/ ce qu'était la question du choc avant Août 1914 2°/son évolution au cours de la guerre 3°/ comment les acquisitions récentes nous permettent e le comprendre aujourd'hui.

II

11 - LA CONCEPTION DU CHOC AVANT LA GUERRE Comme nous l'avons dit plus haut, le choc était connu depuis longtemps au point de vue clinique. Nous en trouvons des descriptions détaillées et. d'ailleurs exactes dans les anciens traités de chirurgie d'armée. Nous trouvons en effet dans ces derniers, sous le nom de stupeur générale ou de choc traumatique, la description minuienî--::=- se du syndrome clinique tel qu'il se présentait chez les blessés observés au cours des guerres du passé. Nous y voyons décrites la forme torpide qui était la plus commune, et la forme éréthique qui ressemblait au délire nerveux Le syndrome était attribué surtout à la lésion des nerfs et à l'ébranlement de la moelle et du cerveau. L'indécision qui régnait sur la pathogénie de ces accidents retentissait naturellement sur le traitement qui était purement symptomatique et se réduisait à l'emploi des stimulants externes et internes, et à l'interdiction absolue de toute intervention chirurgicale. Il est bon d'ajouter que la relation des guerres Sud-Africaine, russo-japonaise, etdes Balkans malgré l'immense champ d'expérience qu'elles avaient ouvert, '- n'avaient pas apporté à la question du choc une contribution notable. L'opinion générale admise était même que ces faits devaient etre plus rares que ne semblaient faire croire les descriptions des anciens.

Il n'est donc pas exagéré de dire qu'en 1914, la question du choc traumatique chez les blessés de guerre, n'était pas plus avancée qu'en 1880, date à laquelle remonte la thèse de PIECHAUL.

Hâtons-nous de dire cependant que si le mécanisme du choc n'avait pas été étudié scientifiquement sur les champs de bataille, il l'avait été dans les laboratoires du physiologie expérimentale où la sagacité des ~chercheurarc fréP YS10OblE- exp0rlrIlBll ale ou la S.;:",8,C1 t des C!l05:'0hGi.lrCf!'0tait attachée à préciser le mécanisme du choc immédiat succédant à certains traumatismes ou à certaines anesthésies, chez les opérés. Ces recherches concernaient des accidents survenant avec une tell- soudaineté, que l'hypothèse d'une intervention nerveuse paraissait la seule plausible. Il ne faut donc pas nous étonner si l'idée directrice qui régnait alors était que le choc avait une origine nerveuse; il était même admis qu'il ne put pas en exister une' autre.

C'est ainsi que François FRANCK avait, depuis longtemps chez l'animal déterminé le choc par la lésion du tri jumeau ou de l'auriculaire, que RICHET et REYNIER étaient arrivés au menu résultat par la dilacération du nerf sciatique, ou l'injection de liquides irritants dans le péritoine. Des constatations du même ordre avaient été faites par GOLTZ après la percussion du ventre d'une grenouille et par GUINARD et TIXIER à la suite des éviscérations prolongées. Nous rappellerons également que ROGER considérait depuis longtemps déjà la choc comme un ensemble de phénomènes d'inhibition succédant à une violente excitation et aboutissant à la diminution de la pression sanguine, à l'hypothermie et à diminution de; la pressiciJ-. à lihypothermis-z et à l'acidification secondaire du sang.

Dans cet ordre de faits, les accidents du choc au cours des anesthésies et des interventions chirurgicales avaient fait l'objet, surtout en Amérique, de travaux importants. Lus conditions dans lesquelles surviennent ces accidents diffèrent déjà sensiblement de celles dans lesquelles apparait le choc des physiologistes. Il s'agit en effet d'un problème plus complexe dans lequel interviennent des facteurs dont le nombre et l'importance n'avaient pas ; échappé aux auteurs américains, qui distinguaient le choc chirurgical, le choc psychique., le choc diétique, le choc anesthésique. les différentes variétés, le plus souvent combinées aboutissaient à un état de choc grave, avec une sylptomatologie complexe, et un pronostic sévère.

Pour ne citer que quelques interprétations, nous rappellerons que CRILE l'attribuait à une altération des cellules cérébrales, qui pouvait être déclanchée aussi bien par une excitation psychique que par un traumatisme physique accidentel ou opératoire (théorie cinétique). Il en déduisait que, puur. prévenir le choc, il fallait protéger les centres nerveux contre l'excitation des traumatismes opératoires en associant l'anesthésie locale et l'anestné- sie générale (association anocive de Grile) HENDERSON, au lieu d'invoquer l'épuisement des centres, fait intervenir leur hyperactivité provoquée par l'acapnie c'est-à-dire par le déficit du sang en C 0 2, d'où le conseil qu'il donne de traiter les choqués par le rebreathing de l'acide carbonique.

Tous ces travaux sont certes fort intéressants,mais ils nous éloignent singulièrement des conditions habituelles dans lesquelles s'exerce l'observation en temps de guerre, de sorte qu'en 1914, lors de l'ouverture des hostilités l'étude du choc s'était éloignée de plus en plus de la clinique et de la réalité vécue pour se confiner dans les

l<:;.o .:.;".t_ ir.:s où, les chercheurs nT envisageaient* la-question que dans des cas particuliers. Il fallut la guerre pour assurer peu a peu l'indispensable liaison de la clinique et du laboratoire, liaison de laquelle levaient sortir.

les travaux qui ont fait faire à la question les importants proférés dont il nous reste a étudier la genèse.

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III - LETUDE DU CHOC AU COURS DE LA GUERRE

La guerre en montrant la fréquence et la gravité de 1 l'état du choc uhez les essés eut pour premier effet de ramener brutalement la question sur le terrain clinique qui nTaurait jamais dû etre perdu de vue. CTest par longues ■ théories que l'on reçut dans les postes de secours et les formations sanitaires de première ligne, des blessés pré- ,1 sentant le syndrome impressionnant qui correspondait aux descriptions des anciens auteurs. C'est hélas aussi par séries nombreuses qu'on vit ces blessés succomber malgré les efforts tentés pour les sauver. Tous les chirurgiens qui se trouvèrent en face de ces faits en cherchèrent les causes, afin de leur opposer la thérapeutique la plus efficace. On s'aperçut alors que ces causes étaient multiples.

Tantôt il sTagissait de blessés paraissant simplement ]

fatigués et refr idis, peur lesquels en parla de choc par .la fatigue et le froid. Tantôt, il s'agissait de blessés - ayant saigné abondamment pour lesquels on prononça le mot de choc hémorragique Tantôt, le même syndrôme était obser- vé chez des blessés 1 puissance d'infection commençante et à propos desquels on parla de choc septique, Tantôt en- fin, c'étaient des blesses dont les accidents paraissaient inexplicables et par ~lessuel, en l'absence d'hémorragie et d'infection, on était tenté de prononcer le mot de chcc ner veux.

En réalités on reconnut bien vite, qu'il y avait lieu de distinguer: Ie) des causes favorisantes qui prédisposaient aux états de choc, avant la blessure.

2°) des causes déterminantes,

1 - CAUSES JÀVOftlSilTTSS -

Ce sont les causes qui prédisposent aux états de choc avant la blessure. Ces facteurs sont nombreux, et de nature d'ailleurs banale, mais ils ne sauraient être passes sous silence, en raison de leur importance qui n'a pas tou- 1 jours été appréciée à sa juste valeur. Parmi eux, nous signalerons: 1 a) L'influence de l' état antérieur -~dnr--bLlcussé-^ jnalâ&ij&e-aittérieures, intégrité des organes, etc..»)

b) L'influence des causes inhérentes à la vie du soldat en

A- Influence de l'état antérieur - C'est une notion ~birdle que chaque individu se défend vis à vis de tout traumatisme ou de toute infection avec, des moyens dont la valeur dépend de l'intégrité de ses organes. Sans vouloir insister outre mesure sur cette vérité première, il n'est pas inutile de la rappeler, car, à elle seule, elle peut expliquer les différences parfois surprenantes qui existent entre les blessés atteints de lésions semblables. Les différences peuvent être d'autant plus grandes que, dans les armées modernes, l'âge des combattants, surtout dans les unités de la réserve ou de la territoriale, comporte une série de tares, inconnues souvent des intéressés eux-mêmes, qui ne se révèlent qu'à l'occasion d'un trauma, et que, dans la pratique de la guerre, il est difficile de soumettre à une analyse serrée, ou au contrôle de recherches spéciales.

B/ Influence des causes inhérentes à la vie du soldat en campagne - Les anciens auteurs' insistent tous sur le rôle joué par le surmenage, la fatigue et la mauvaise alimentation dans la production du choc.. Au cours de la dernière guerre, l'importance de ces causes plus ou moins accessoires a été bien précisée par CLOVIS VINCENT, qui, tout en reconnaissant qu'à elles seules elles ne sont pas capables de provoquer l'état de choc, admet qu'elles y prédisposent gradement. Parmi ces causes, nous relevons tout spécialement l'influence de le fatigue et du froid.

L'homme qui se bat, dit Clovis VINCENT, le fantassin en particulier, fait une dépense d'énergie incroyable qui le prépare probablement à l'état de choc. L'expérience lui a montré que, après quelques jours de bataille, les deux tiers des soldats d'un régiment d'Infanterie de l'active, non blessés, sont hypotendus et ont une pression qui varie entre 10 et 12. Il faut 4 à 5 jours de repos pour qu'ils aient récupéré une pression supérieure à 12. Il admet ~q que les hommes qui se battent sont préparés a l'état de choc parce qu'au moment ou ils sont blessés, ils sont dans un véritable état d'usure qui ne leur permet pas la lutte.

~BERTEM et NIMIER admettent également qu'il existe un surmenage précédant la blessure et que, au cours des pério- des dures de la bataille, un peut voir des hommes offrant le tableau clinique d'un choc léger, et cela, sans qu'il y ait aucune blessure.

Le froid joue, comme la fatigue, un rôle prédisposant manifeste. Nous avons tous remarqué, au cours de la guerre que pendant l'hiver, le nombre des blessés présentant l'apparence du chcc était, toutes choses égales d'ailleurs, plus considérable que pendant l'été. Parmi eux, il en était un grand nombre qui étaient simplement refroidis et que le réchauffement remontait et améliorait très vite; étaient des pseudo-choqués à frigore; mais il en était d'autres au contraire, chez lesquels l'hypothermie était due non seulement au froid, mais à un état de choc déjà ébauché et celui-ci, se surajoutant au refroidissement, les transformait vite en vrais choqués; chez eux, le réchauffement

las toniques, et les boissons chaudes restaient sans effet.

C/ Quelles sont les blessures qui prédisposent à l'état de choc?

Le choc peut s'observer à la suite de toutes les blessures des régions viscérales ou des membres. Parmi les premières, on a surtout incriminé les blessures du thorax ou de l'abâjnion, parmi les secondes, il a été observé le plus souvent à la suite des blessures multiples -des parties molles, même sans lésions du squelette, à la suite des grands délabrements des parties molles des membres et surtout des membres inférieurs. Il a été observé enfin dans certains cas où il n'existait pas de plaie, mais où il y avai

des attritions musculaires étendues. Nous verrons plus loi: comment ces notions peuvent etre mises à profit pour expliquer le mécanisme de certains états de choc.

II - CAUSES DETERMINANTES.

Parallèlement à la période d'observation clinique qui permit de mettre en valeur les considérations qui précèdent relativement à l'importance des causes favorisantes, des recherches furent faites, soit par des personnalités isolée:: soit par des comités ou des commissions spéciales qui avaient été instituées pour étudier le mécanisme et le traitement de cette complication redoutable des blessures de guerre.

C'est ainsi que le 27 Février 1917, le Comité Anglais de recherches médicales, réuni à Londres, admet que chez le choqués, la concentration et l'acidité du sang sont augmentées et que la circulation capillaire dans le foie étant difficile, il en résulte une stase veineuse dans l'aire spi chnique, une insuffisance de l'afflux veineux dans le coeur et uns mauvaise irrigation dans les artères et dans le coetu Pour remédier à ces accidents, le Comité préconise les injections intra-rectcales et sous-cutanées >1 a.= sérum physiologique, les injections hypertoniques renfermant des sels de calcium et surtout des solutions bi-carbonatées sodiques pour combattre l'acidité du sang. Il y a lieu de remarquer en passant, que ces conseils ne visent que le traitement médical et qu'il n'est encore nullement question du traitement chirurgical.

La Conférence Chirurgicale interalliée , lors de sa première session, avait mis la question du choc à lrordre du jour. Elle fut traitée dans la 2ème session (14-19 mai 1917) dans les rapports de ïUFFIÉR, de SIR BOWLBY, et de DEPAGE.

La conclusion qui s'en dégage est que le-choc traumatique, chez l'homme diffère des états semblables- observés expérimentalement chez l'animal, et que, le primum mo'vens de ce syndrôme nous échappe. Suivent alors, au point de vue thérapeutique des conseils qui se résument en réchauffement, injections stimulantes, injections salines intra-veinenses f etc.., Il y a lieu de signaler néanmoins que dans ses conclusions,. la Conférence Chirurgicale Interalliée fait allusion aux indications opératoires. dans certains délabrements

graves, sous la réserve d'une intervention courte sous a- , nosfchcsie locale ou au p .rot-oxyde- d'azote C'est alors qiit"311 Décembre 1917, et dans les premiers mois de 1918, M. QUENU, fait à la Société le Chirurgie une série de rapports importants 'et documentés dans lesquels, revenant sur unu idée qu'il avait déjà exprimée en 1916 il apporte des faits précis qui orientent la question dans une voie nouvelle et féconde. II.insiste en effet sur ce fait, que la cause, des accidents, au lieu d'avoir pour origine une source plus ou moins mystérieuse d'ordre général, réside le plus souvent dans la plaie elle-même ou se produit une résorption-des produits albuminoïdes provenant des tissus contus, et que le choc est en réalité une véritable intoxication ayant pour point de départ la blessure elle-même.

Parmi ces faits, nous croyons devoir en citer un, ..- relatif à une observation de ROUIIIER qui a trait à un blessé qui arrive à l'ambulance avec un bon état général, mais porteur d'un garrot qui lui avait été appliqué pour un broiement du pied. Ce n'est que trois heures après l'ablayion du garrot que les accidents du choc apparaissent, par suite de la résorption massive, des produits de désintégration des albuminoïdes que le garret avait empêchés jusque là d'être déverser dans la circulation générale. M..QUENU fait justement remarquer que cette observation doit être considérée comme avant la valeur d'une expérience.

Le choc tel que le conçoit M. QUENU, ou plutôt la toxhémie traumatique; n'est donc pas un phénomène immédiat, puisqu'il n'apparait en général que dans las heures qui suivent la blessure, jusqu'à, la 5ème ou 6ème heure, en tout cas avant la phase d'infection.

Il y a lieu d'ajouter que vers la mome époque, M.

DELBET avait été amené, par l'expérience à-des conclusions analogues aux variétés de choc que nous avons rappelées plue haut: choc par la fatigue et le froid, choc nerveux, choc hémorragique et choc septique, venait donc s'ajouter le choc toxique que de nombreuses observations postérieures aux travaux de M. QUENU vinrent alors confirmer. L'importance de cette notion nouvelle était considérable, car elle avait comme corollaire immédiat de donner dans le traitement du choc, une part importante, non pas seulement au traitement général, qui devait être maintenu, mais 3ncore à l'acte chirurgical, qui, loin d'etre contre indiqué devenait légi- time et même nécessaire La question du choc, fut encore étudiée au cours de la 4ème session de la Société de recherches de la Croix-Rouge Américaine en France qui se tint à l'Institut Pasteur en Mars 1918. Nous ne pouvons résumer ici les nombreuses et importantes communications qui furent faites par GRILE, PRINCE, CAUNON Cl. VINCENT, CORVELL, WRIGHT et ROUX-BERGER.

Nous nous contenterons de sirnaler que CANNON qui, quelques mois auparavant considérait l'acidose comme un phénomène secondaire, arrive à cette conclusion qu'elle est souvent primitive et qu'elle est le résultat d'une intoxication ayant pour origine la blessure ellee-même. Il finit donc par

admettre lui aussi la théorie toxique du choc et à en in- duire des directives au point de vue du traitement.

Nous arrivons enfin à la séance historique de la Socié- té de Biologie du 19 Octobre 1913, où, à la suite du rapport du Major V. B C.A £ l;Qi<, l'accord semble fait entre biologis- tes, physiologistes, médecine et eniru.7\;"ien £ pour reconnaî- tre à la presque unanimité l'origine toxique du choc Malgré cet accord apparent, il ne faut pas considérer la discussion comme close. C'est ainsi qu'en Février 1919, M.M. VALLEE et LE BAZY, revenant sur une communication qu'il avait déjà faite en Avril 1918, attirent l'attention sur le rôle des microbes dans le mécanisme du choc, nous aurons l'occasion d'y revenir à propos do la pathogénie.

Nous arrêtons là ce rapide aperçp. historique. Nous devons exposer maintenant comment nous pouvons aujourd'hui, à la lumière les données acquises jusqu'à ce jour, comprendre dans son ensemble la question du choc, en chirurgie de guerre.

IV

rv- comisiri LE vous NOUS COMPRENDRE AUJOURDHUI LE CHOC TRAUMATIQUE EN CHIRURGIE DE GUERRE ?

La réponse à cette question est facilitée par l'historique que nous venons d'esquisser. Nous allons essayer de synthètiser: 1°) L'étude critique des différentes fermes sous lesquelles le choc se présente: 2°) L'interprétation qui doit leur être donnée: 3°) La thérapeutique qu'il convient de leur opposer.

1°/ Etude critique des différentes formes du choc

Le choc n'est pas une affection définie, c'est un syndrome caractérisé par une dépression générale intense de tout l'organisme avec hypotension artérielle, fréquence et faiblesse du poule, pâleur des téguments, hypothermie, hypoes- thésie, respiration superficielle et rapide, sans altération habituelle de l'intelligence.Malheureusement, on a décrit sous le même nom des états très différents qui n'ont de commun entre eux que d'être consécutifs à un traumatisme et de présenter un tabloau plus ou.moins approché de celui que nous venons de résumer, de sorte que la description clinique du choc, est en réalité hérissée de difficultés de tous genres.

Parmi les états dits de choc, certains doivent en effet être maintenus sous cette appellation, peut être défectueuse mais que nous conserverons, non seulement parce qu'elle est consacrée par l'usage, mais parce qu'aucune de celles qui

ont été proposées ne semble meilleure. Parmi ces états il y a des faits plus eu moins analogues, mais qui portent déjà en pathologie chirurgicale un nom suffisamment précis pour qu'il ne soit pas nécessaire de leur en substituer un autre, plus vaguu* eu inexact.

C'est pourquoi, à l'heure actuol-le, Cela question du choc est sans doute éclaircie, m-:.i5 non pas définitivement résolue, nous estimons qu'une étude d'ensemble doit s'attacher surtout à une véritable critique des formes habituellement décrites sous ce vocable, les unes pour les confirmer, les autres pour les rejeter.

Une première notion doit être mise en évidence, les états dits de choc, se manifestent à des moments différents après la blessure initiale qui les ont déclanchés. Il est donc logique de les étudier d'abord dans leurs formes simples, selon lexir ordre d'apparition habitulles ce qui facilitera la compréhension des formes complexes qui résultent de la combinaison des premières.

A - Formes cliniques élémentaires du choc ♦

L'expérience a montré que, dans les premières heures qui suivent une blessure,reçue sur le champ de bataille l'état do choc peut apparaître à des moments différents Tantôt il est pour ainsi dire immédiat et est observé au premier peste de secours, tantôt au contraire, il est plus tardif, et n'apparait, au moins avec toute sa netteté, qu'à l'ambulance. Il semble donc logique; à l'exemple de CLOBIS VINCEN, de donner au premier le nom. de choc primitif, et au second, celui de choc secondaire. Cette terminologie est acceptable, mais nous préférons, à l'exemple de M. QUENU, réserver le terme de choc primitif à oelui qui apparait au cours de là période de quelques heures où cliniquement, il n'y a aucun signe d'infection et celui de choc secondaire à celui qui correspond à la période où l'infection commence à apparaître. Cette terminologie, qui ne change d'ailleurs rien aux faits, et sur laquelle il suffit de s'entendre, a l'avantage de laisser aux termes "primitif" et "secondaire" la signification qu'ils ont dans la pathologie chirurgicale en général et dans la pa- tologie de guerre en particulier.

Au choc immédiat, apparaissant. aussitôt après le traumatisme, nous donnerons le nom de choo d'emblée expression qui mieux que toute autre préoise la rapidité et la soudaineté de l'apparition des accidents.

Ce choc d'emblée; s'il existe, doit donc s'observer sur le champ de bataille ou au premier poste de secours; le choc primitif ou le choc secondaire doivent s'observer surtout à l'ambulance.

a) Le Choc chez les blessés sur le champ de bataille ou au poste de secours (choc dTëmbleë) Quel est le résultat de l'observation des blessés sur le champ de bataille ou au poste de secours?

Nous sonnes, en présence de faits complexes parmi lesquels il convient d'établir des distinctions.

Nous devons éliminer en effet une série d'accidents qui se manifestent immédiatement après la blessure, mais qui doivent être distraits nettement du sujet qui nous occupe..

Nous voulons parler des états émotionnels ou commetionnels qui ne ressemblent en rien à l'état de choc malgré les noms de choc psychique -(shell scheck des anglais) ou de choc psycho-traumatique qui leur ont été parfois donnés.

Ces manifestations spéciales, dues vraisemblablement à des phénomènes drinhibition font partie du domaine de la neuropsychiatrie et ne sauraient etre envisagés ici. Il faut les connaître néanmoins car elles peuvent, dans une certaine mesure se superposer au choc traumatique dont elles peuvent modifier les symptômes, compliquer l'interprétation et égarer le traitement. Ces réserves étant faites, nous pouvons observer une série d'états spéciaux, qu'avec M.

CLOVIS VINCENT, nous pouvons ramener à deux formes distinctes qui ont, peur caractère commun, la même soudaineté, mais comme caractère différentiel, d'être l'une, grave d'emblée, l'autre fruste ou ébauchée.

Choc emblée à forme grave CLOVIS VINCENT remarque avec juste raison que parmi les blessés très gravement atteints qui achèveront leur vie au poste de secours, et peupleront les cimetières y attenant, beaucoup meurent trop vite pour qu'on puisse déterminer la cause de la mort. Mais, à côté de ces cas qui échappent à toute recherche et dont les morts ont emporté le secret dans la tombe, il existe toute une catégorie de faits dans lesquels l'observation est impossible. Or, dans ces cas CLOVIS VINCENT a remarqué que les symptômes observés étaient presque toujours ceux du choc hémorragique, c'est-à-dire en réalité ceux de l'anémie aiguë.

2) Choc d'emblée à forme fruste -

CLOVIS VINCENT a observé en outre qu'un certain nombre d'hommes, sans présenter une forme grave dtemblée, sont néanmoins en imsinence de choc; hypotension artérielle, pâleur refroidissement, prostration. D'ordinaire, dit-il,cet état passe inaperçu au milieu de l'encombrement, mais ces faits n'en existent pas moins. Les uns s'amendent, les autres au contraire s'aggravent dans les heures qui suivent, et les blessés arrivent à l'ambulance en état de choc complet et bien caraotérisé.. Ici, comme dans le cas précédent, l'hémorragie est souvent responsable des accidents.

Il résulte de ce qui précède que la plupart des cas de choc d'emblée paraissent imputables surtout aux grandes hémorragies et doivent être rangés dans le cadre de l'anémie aiguë , qui se caractérise alors par son cortège habituel, paleur des téguments, inquiétude, agitation, soif ardente refroidissement, pculs petit, rapide et filant, hypotension artérielle pouvant être remontée assez vite par le sérum ar tifieiel ou la transfusion. Certes, il existe des cas de choc d'emblée sans hémorragie, mais ils semblent beaucoup plus rares qu'on ne l'a dit. Au point de vue clinique, ces derniers cas que nous sommes tentés à priori de ranger dans la catégorie du choc nerveux des physiologistes, ressemblent *

étrangement aux précédents. Ils en diffèrent bien par l'absence d'hémorragie et les signes de l'anémie aiguë, mais il faut reconnaître que le diagnostic différentiel entre les deux offre souvent, dans la pratique de guerre, des difficultés insurmontables. Ces difficultés sont d'autant plus grandes que, antérieurement à la blessure, les facteurs tels que la fatigue et le froid, ont préparé plus ou moins l'état de choc et que, postérieurement à elle, l'élément toxique peut apparaître assez vite pour compliquer le problème et le rendre pratiquement insoluble.

Il n'en reste pas moins vrai que, réserve faite du uhou nerveux vrai, dont le mécanisme reste à élucider et dont l'existence même, pour certains auteurs, reste à démontrer, le choc d'emblée en chirurgie le guerre reconnait pour cause prépondérante les grosses hémorragies, ce qui pourrait justifier le nom de choc hémorragique que certains auteurs ont voulu lui donner.

b) Le choc chez les blessés.à l'ambulance (choc primitif En principe, le choc primitif, tel que nous l'avons dé-- fini, selon la terminologie de M. QUENU, n'apparaît pas immédiatement, mais quelques heures après la blessure. C'est- à-dire qu'il peut exister dès le poste de secours, mais qu'il doit être observé surtout dans les ambulances de première ligne. ,

Qu'observons nous, quelques heures après la blessure?

Si nous en croyons CLOBIS VINCENT, nous trouvons surtout des blessés chez lesquels, le choc, déjà en germe au poste le secours, n'a fait que se développer sous l'influence du transport et du froid. Or, ici, encore CLOVIS VINCENT fait intervenir surtout la notion d'hémorragie qu'il admet à la base du plus grand nombre des cas.

Sans nier l'existence de ces faits, nous en observerons également d'autres: Nous voyons en effet des blessés atteints les uns de délabrements étendus des parties molles ou du squelette, les autres porteurs de plaies relativement superficielles mais multiples. Ces blessés sont d'une paleur, terreuse, les uns agités, les autres somholents, mais en général lucides. Ils sont en état de refroidissement généralisé, et en hypothermie accusée. La peau est moite, le pouls est petit et misérable; la tension artérielle est très abaissée. L'urine est rare. Parfois, il existe des signes d'intoxication générale sous forme de nausées, de vomissements et de dyspnée véritable.

Ces signes n'apparaissent pas immédiatement après la blessure; il ne saurait donc s'agir de choc dit nerveux.

L'hémorragie peut être absente; il ne s'agit donc pas de choc dit hémorragique ou d'anémie aiguë. Ces signes, d'autre part, peuvent se manifester avant que l'infection ait eu le temps de se déclarer; il ne s'agit donc pas toujours d'infection.

C'est le mérite de M. QUENU d'avoir montré que ce

syndrome était, du à une véritable toxhémie d' origine trauma- tique qui aboutit à un état que nous pouvons appeler le choc toxique Q Hâtons nous de dire que cette toxhémie se résume pas à elle seule toute la pathogénie du choc, qui, nous le verrons tout à l'heure, comporte des facteurs multiples on proportion véritable, selon les cas.

Choc secondaire

Quelques heures après l1 apparition des symptômes sus énoncés, un élément nouveau peut survenir, le facteur septique qui intervient surtout sous la forme d'infections enaérobies qui comportent une symptomatologie spéciale et un pronostic souvent fatal. On a prononcé pour ces cas le nom de choc septique, Le terme pur et simple d'infection, beauccuT~pl^ £ ancien, et aussi plus juste doit être conservée Il ressort de ce qui précède que les états dits de choc que nous venons de décrire relèvent de causes multiples et doivent porter des noms différents selon les cas: tantôt c'est l'anémie post-hémorragique, tantôt, c'est la toxhémie, tantôt c'est l'infection, tantôt enfin, en l' absence d'une de ces causes bien définies, c'est ce facteur encore quelque peu mystérieux auquel l'usage a consacré le nom ue choc nerveux , et qui, en réalité est le seul qui doit conserver le nom de choc jusuTaujour où il disparaîtra lui aussi pour être remplacé par un terme plus adéquat à sa nature, FORCES COMPLEXES DU CHOC

Si ces états dits de choc pouvaient être observés à Ir état pur, il serait peut être possible d'établir entre eux des caractères différentiels destinés à les distinguer, et à leur opposer la thérapeutique appropriée, ur, il faut bien le reconnaître, une telle distinction est illusoire et si nous avons cherché à les isoler, c'est moins par souci le la réalité que pour des besoins de l'exposé. Tout au plus devons nous nous contenter de parler de types présentant un caractère prédominant, nerveux, hémorragique, toxique, septique, Mais, dans la très grande majorité des cas, et surtout après la 5ème ou 6ème heure, nous sommes en présence d'une symptomatologie complexe qui est la résultante de facteurs variés qui additionnent leurs effets les uns aux autres et viennent, par leur superposition, compliquer le problème au point de le rendre insoluble. Il n'est donc pas exagéré le dire que, en chirurgie de guerre, les états de choc relèvent d'un mécanisme complexe qui ne peut être compris que par l'exposé des mécanismes isolés qui entrent en jeu dans leur production, 2°/ PATHOGENIE Les considérations qui précèdent nous permettront d'être brefs sur la pathogénie des états de choc, non pas qu'elle ne présente un très grand intérêt au point de vue théorique, mais nous sortirions du cadre de cette leçop si nous entrions à son sujet, dans des digressions de spéculation pure.

Comme nous l'avons dit plus haut, les premières recherches relatives à la pathogénie du choc avant 1914 avaient eu

cur base, non pas l'étude du blessé sur le champ de bataille, mais l'expérimentation sur l'animal et des récharches de laboratoire ayant pour point de départ l'étude du choc anesthésique chez les opères.

Or, si nous voulons établir une assimilation ou une comparaison entre le choc chez les blessés du champ de bataille et le choc nerveux des physiologistes ou le choc anesthésique ou opératoire, nous ne pouvons avoir en vue que le choc d'emblée c'est-à-dire celui qui s'observe immé- diatement après la blessure. Nous avons pu plus haut que dans la très grande majorité des cas, de l'aveu de CLOVIS VINCENT lui-même, ce choc d'emblée est surtout consécutif aux grandes hémorragies et, en l'absence d'hémorragie à certaines blessures de l'abdomen. Il résultée donc de Ilotiservation des faits vécus que le choc d'emblée, non hémorragique, c'est-àdire le choc nerveux est beaucoup plus rare chez les blessés le guerre qu'on ne serait tenté de le : croire.

Est-ce à dire qu'il doive être considéré comme inexistant? Il serait peut être exagéré de soutenir eette opinion extrême, car si les faits précis permettant d'admettre loxi tence de ce choc font défaut, nous ne pouvons pas, inversement, apporter les preuves de sa non-existence. Nous le pouvons d'autant moins que les observations de ce genre sont toujours difficiles à recueillir et que e. ous ignorons d'autre par la cause exacte de la mort de la plupart des blessés du champ de bataille. Ce que nous pouvons dire néanmoins c'est que le domaine du choc nerveux pur doit être considérablement restreint dans les circonstances de guerre pour faire place, dans les cas de choc d'emblée, au choc JËjbmorragique, et, dans les cas d'accidents plus tardifs, aux autres variétés décrites sous le nom de choc, et qu'il nous reste maintenant à interpréter.

C'est le mérite de M. QUENU d'avoir établi qu'en chirurgie de guerre, le choc d'emblée est exceptionnel en dehors des grosses hémorragies et de certaines plaies, abdominales. Il a bien montré que beaucoup d'accidents dits de choc, au lieu d'apparaître immédiatement, à la faveur d'un mécanisme plus ou moins complexe et d'ailleurs hypothétique, apparaissent souvent quelques heures après la blessure. Il , a bien montré qu'ils ont leur source dans la plaie elle-même, et qu'il se fait à son niveau une résorption des produits albuminoïdes provenant des tissus écrasés. le choc, tel' qu'il s'observe, alors, est une véritable intoxication précoce. Comme d'autre part, cette toxémie s'acsompagne toujours d'une dépression générale de l'organisme, avec hypotension artérielle, M. QUENU propose pour la dénommer, le nom de toxhémie traumatique à syndrome dépressif- Mais, comme il est parfois malaisé de saisir ave? précision le moment où la plaie, de stérile qu'elle était, d vient septique, i* ne falt pas nous étonner si quelques apiteurs ont fait jouer aux microorganismes un rôle prépondérant dans l'explication du choc. Dans cet ordre dl dée.

nous rappelons que M.M. VALLEE et Louis 'BAZY ,sa:p.s, iilfi _r la doctrine générale du ehoc toxique, ont cherché à établîj que les produits toxiques de résorption ne proviennent. Pa®Ç des autolysats musculaires, lesquels pour eux, restent ase^ tiques, mais des. produits de la protéolyse, musculaire - sous

l'influence les microbes <ma.éro hlo £ „ Ils ont été ainsi amenés à préconiser, en dehors du traitement chirurgical, l'u- sat.-; de la sérothérapie antiganpréneuse.

Si nous voulons résumer -l'un mot les données acquises pour expliquer lss lifférents états do choc observés en chirurgie de eu.::,rr.¿: t nous dirons: a) le choc l'emblée est rarement nerveux pur, mais le plus souvent hémorragique b) le choc, primitif est surtout toxique, soit à l'état pur, soit à l'état associé avec un élément septique

c) le choc secondaire -est surtout septique.

En réalité, ces propositions doivent être considérées comme un schéma, car, dans la pratique nous pouvons dira que chôs les blessés de guerre., le choc est toujours un syndrome dont la pathogénie est complexe et comporte les facteurs ci-dossus enchevêtrés d'une façon tellement intime, qu'il est difficile de frire le départ de ce qui revient à chacun d'eux. Ces facteurs sont, non seulement en relation avec l'acte mécanique du traumatisme, mais comme 1T a si bien fait remarquer CLOVIS VINCENT, sont liés aux conditions très spéciales do la vie de l'homme sur le champ de bataille Le véritable choc des blessés de guerre est donc presque toujours un chcc complexe dent nous avons certes analysé un certain nombre des éléments, mais il faut bien l'avouer,qui comporte encore do .nombreuses inconnues* é'-U;., qui s'atParmi les recherches qui restent à faire à ce sujet, nous signalerons, avec M. QUENU, le grand intérêt qui s'attache aux analyses du sang et à la recherche de la toxâcitê.

urinaire.

A ce propos, nous ne pouvons passer sous silence, l'adaptation des nouvelles idées de M. WIDAL sur le choc hemoclasique à l'explication du mécanisme du choc traumatique en général et du choc toxique en particulier.

M. WIDAL en effet a bien montré qu'à la suite de l'introduction dans l'organisme de certaines substances nocives, on observait les accidents particuliers caractérisés par une crise vasculo-sanguine dite hémeelasique, coïncidant avec l'hypotension artérielle, et des accidents généraux graves pouvant aboutir à la mort. Le type de ces accidents est réalisé par une injection de sérum spécifique chez les sujets préalablement sensibilisés; ils sont connus depuis, RICHET sous le nom de choc anaphylactique. Les mêmes accidents peuvent être également produits par lrinjection première d'une albumine hétérogène, ce sont les véritables chocs protéiques pouvant être provoqués soit par des injections thérapeutiques intraveineuses, soit par le passage dans le sang de parasites ou de microbes, soit enfin par la résorption des produits de désintégration de nos propres tissus.

A propos de ces derniers faits, M. WIDAL et ses élèves sans nier que les accidents post-traumatiques puissent être dus comme le soutient M. QUENU, à une intoxication véritable venant des poisons formés au niveau des tissus profondément

■ délabrés., croient gue;, le plus 'souvent» les accidents en question, peuvent être expliqués par ce qu'ils appellent le "choc protéique". C'est au choc protéique par exemple qu'i s attribuent volontiers les accidents qui dans l'observation de ROUHIER citée plus haut, ont été relevés à la suite de l'ablation d'un garrot.

« Il n'est pas jusqu'aux causes adjuvantes les plus banales telles que le froid qui ne soient susceptibles d'une explication analogue. WIDAL et ses élèves ont montré, en effet, que le froid., à lui- seul, produit dans l'équilibre de certains sujets des modifications de même ordre ; c'est ainsi que chez le chien, le simple refroidissement est capable de provoquer l'apparition d'un choc hémoclasique.

Kous ne voulons pas nous étendre davantage sur ce sujet qui nous entraînerait trop loin. Retenons simplement que si des-lumières importantes ont été apportées à l'étude du choc, aes recherches restent encore à faire, et que des recherches ne seront susceptibles de donner des résultats que si l'observation clinique minutieuse et serrée est associée auy recherches d« laboratoire qui sont du ressort de la biologie générale.

3/ TRAITEMENT Le choc étant d'essence complexe, son traitement ne saurait être simpie. Il se trouve encore compliqué par les conditions difficiles et défavorables.dans lesquelles il doit être appliqué dans les circonstances de guerre. C'est pourquoi, après avoir esquissé les directives générales du traitement ,' tel qu'il peut être compris aujourd'hui, -nous • exposerons dans quelles conditions pratiques il peut être assuré aux blessés dans les formations sanitaires de l'avant.

Directives générales du traitement du choc Les formes du choc étant multiples, il serait logique d'envisager séparément lé traitement qui convient à chacune de ses modalités, sans oublier celui qui s'adresse aux formes complexes qui résultent de. la combinaison des formes simples. Or, ces dernières n'existent pour ainsi dire jamais à l'état pur, et dans la pratique de la chirurgie dé guerre,on se trouve toujours en présence de cas complexes pour lesquels la complexité du traitement est le corollaire obligé de celle du mécanisme et des symptômes. C'est pourquoi nous esquisserons ce traitement dans ,son ensemble en envisageant suc• cessiveme-nt :

1°/ Le traitement commun à tous les états de choc, et. ayant pour but de lutter contre les symptômes (traitement symptomatique) 2°/ Le traitement qui convient plus spécialement aux formes particulières dans lesquelles il a été possible de déterminer le facteur prépondérant (traitement pathogénique) A/ TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE Q,uel que soit le primum movens du choc, tout blessé choqué est un refroidi et un déprimé. A défaut d'une théra-

pi/aOl'au-3 plus précisa, commandée impérativement par une lésion vasculaire 11;:1"" exemple, il est donc toujours indiqué de lutter d'abord contre le froid et contre la déprsss ion sous toutes ses formes. La lutte contre le froid est simple on principe, c'est le réchauffement du blessé qui a été préconisé de tout temps et dont les indications restent toujours en vigueur. Cf-3st une question d'organisation et de possibilités pratiques sur lesquelles nous reviendrons un peu plus loin, : La lutté contre la dépression est plus complexe; elle doit sTadresser au système nerveux et surtout au système cardio-vasculaire dont les relations sont d'ailleurs tellement étroites que toute médication qui agit sur l'un agit également sur l'autre. Le blessé doit donc ; être, sutant que possible soumis Le blessé '¿toit' donc;Stre, eut¿nt q,ue possible soumis ?.u calme absolu en position couchée, tête basse et les douleurs seront calmées par les sédatifs habituels.

Contre les troubles vasculaires qui sont toujours, le symptôme dominantles moyens employés ont varié selon les idées que se sont faites les auteurs du mécanisme, des accidents. Les uns, s'adressant directement à l'hypotension ont utilisé des injections médicamenteuses plus ou moins stimulantes, des injections de sérum artificiel variées ou la transfusion du sang, les autres, s'adressant à la composition clinique, du sang ont cherché à- le modifier par des procédés multiples.

Parmi les substances médicamenteuses ayant pour but de relever la tension, nous citerons l'adrénaline, la strychnine l'huile camphrée en injections sous-cutanées ou intra-veineuses, et enfin certains extraits solubles d'organes tels que la thyroïde et l'hypophyse.

Parmi les sérums artificiels, nous signalerons l'eau salée physiologique de la pratique journalière ou les différentes solutions qui ont eu chacune leur période de vogue et notamment les sérums de RINGER, de: LOCKE ou la solution qui a été préconisée par le Comité Anglais de Recherches Médicales et dont la formule est la suivante :

Na CIDo.(o."Q..v 2 grammes KC1 ♦ * 0,5 Grs Da Cl2, a 0f5 grsEau. o. 100 ome

Pour éviter la diffusion trop grande de cas différents sérums, on a préconisé aussi l'utilisation, du sérum sanguin avec ou sans adjonction de gélatine ou des solutions gommées ou des solutions colloïdales.

La transfusion du sang a été souvent- employée, surtout à partir du jour où ~JEABBREU a vulgarisé la méthode de transfusion du sang citrate. Nous ne faisons que la signaler ici, car elle trouvera mieux sa place à propos du trai :.

tement général de l'anémie consécutive aux grandes hémorragies.

Les auteurs qui, avec CANNON, CR1LE et WRIGHT font jouer un rôle important à l'acidose ou plutôt à la

diminution les réserves alcalines du sang, ont préconisé l'injection de solutions alcalines, c'est ainsi que le Comité anglais de recherches recommande une solution de bicarbonate de soude à 2% dans une solution de gum-acacia à 6% et que CANNON conseille l'emploi d'une solution bi-carbonatée à 4%. ,

Ceux qui ont voulu combattre l'acapnie, c'est-à-dire agir contre la diminution de l'acide carbonique du sang, ont utilisé à l'exemple de PORTER, le "rebreathing" de l'acide carbonique alvéolaire, à l'aide d'un appareil spécial.

D'autres, pour lutter contre la congestion périhépatique ont préconisé des injections chaudes intra-abdominales, ou plus simplement la compression de l'abdomen et des membres, le costume .de CRILE répondait à ce but.

Ces différents modes de traitement, à l'état isolé ou combiné ont gu donner des résultats satisfaisants, mais il faut reconnaitre qu'ils n'ont que la valeur d'une thérapeutique de symptômes, il ne faut donc pas s'étonner s'ils sont inconstants. Il n'en est pas moins vrai que, faute de mieux, et en l'absence de données précises, nous ne devons négliger aucun moyen de lutter contre le refroidissement et la dépression vasculaire.

B - TRAITEMENT PATHOGENIQUE

Si nous mettons à part le choc nerveux pur et rare et hypothétique en chirurgie de guerre, et auquel est applicable faute' de mieux, le traitement symptomatique, nous avons vu plus haut que les deux variétés principales qui s'observent le plus souvent étaient la forme à prédominance hémorragique qui correspond au choc d'emblée et la forme à prédominance toxique ou toci-infectueuse qui correspond au choc primitif ou secondaire. La thérapeutique qui convient à ces deux formes mérite d'être précisée.

a) Choc, à prédominance hémorragique (choc d'emblée) le traitement consiste à assurer l'hémostase et à traiter l'onémie aiguë.

L'hémostase ne peut pas, en général être réalisée d'emblée par le traitement idéal, c'est-à-dire par la ligature. Il faut alors recourir au. garrot qui n'est qu'un pis aller, mais un pis ller indispensable. C'est le seul traitement prophylactique efficace de l'hémorragie, en attendant que les circonstances permettent l'application du traitement curatif qui s'impose, c'est-à-dire à la ligature dans la plaie des deux bouts du vaisseau qui saigne.

L'hémostase assurée, le traitement doit être obligatoirement complété par celui de l'anémie aiguë; c'est-a-dire par les injections sous-cutanées ou intra-veineuses de sérum, et mieux par la transfusion du sang qui, dans les formes graves est la suprême ressource et la seule efficace. Nous n'avons pas à décrire ici sa technique. Nous rappellerons seulement que le procédé le plus simple, la transfusion du sang citraté par la méthode de JEAEBRAU

a fait ses preuves pendant la guerre sur une échelle assez vaste pour que nous la considérions, jUSÇLU j à nouvel ordre, comme - la méthode de choix.

B - Choc à prélominance toxique (Choc primitif) les accidents ayant la lésion traumatique pour point de départ c'est à l'intervention directe sur la plaie qu'il faut avoir recours; il s'agit on un mot de la question de l'intervention chirurgicale chez les choqués.

De même que l'hémostase précoce peut etre considérée comme le véritable traitement prophylactique du choc hémorragique le même l'intervention opératoire précoce destinée à pratiquer l'exérèse des tissus contus voués à la nécrose, peut être considérée comme le véritable traite- ment prophylactique du choc toxique. C'est pourquoi, les résultats obtenus dans les interventions pour les vastes délabrements qui sont la cause habituelle du choc, sontils d'autant meilleurs que l'intervention est plus précoce.

Il n'est pas inutile, à propos du traitement prophy- iaeti qu c.. e rappeler que, parfois, on a pu constater, chez les blessés porteurs d'un garrot appliqué à tort ou à raison, que les premiers symptômes du choc faisaient leur apparition après l'ablation du garrot. Ce fait que nous avons déjà signalé à propos de l'observation ae ROUHIER citée plus haut, à même servi d'argument à M. QUENU pour établir l'existence du choc toxique.

Cette particularité, en tout cas, doit nous en s'il est question de pratiquer l'amputation du membre, à n'enlever le garret qu'après l'intervention, pour éviter o r i c rL massive par l'organisme, les produits toxiques restés emmagasinés dans le membre garroté.

■gaoi il en soit, -./aelle conduite faut-il tenir vis à vie du choc toxique confirmé? Sommes nous autorisés à opérer an blessé en état de choc? Si oui, comment devons nous c a , >,:: .: ,:c:.: l'intervention?

La -.'::', -.;.. à la première question, était naguère formelle , l'état de choc constituait une contre-indication absolue a toute intervention opératoire. Or, la notion de l'origine toxique du choc renverse la formule, non seulement ldépuration chirurgicale n'est pes contre-indiquée, mais l'état de choc devient une indication opératoire. Il serait certes imprudent le formuler sans réserve une rè,:de nouvedie à laquelle on pourrait reprocher la forme imP é r •: ti v e de l'ancienne. Il n'en reste pas moins vrai que les faits remportés par M. QUENU sont là nombreux pour montrer les beaux résultats oui ont été obtenus par l'intervention opératoire chez certains choqués.

Quelles condi Lions ^oit remplir l'intervention?

L'opération pour ne pas etre nocive, doit etre aussi courte que possible. Facilement réalisable quand il s'agit d'une amputation qui peut etre faite en quelques minutes Cette conduite ne l'est déjà plus s'il sT agit d'une i n t t; 1." vention conservatrice chez un blessé atteint de blessures multiples, c'est dans ces cas que l'emploi l'un fixateur

tel que le formai, entravant -la-résorption les albumineI- des pourrait rendre des services.

Quel anesthésique faut-il employer? LTaccord est loin d'être fait à ce point de vue. Il est bien établi en tout cas que le chloroforme et l'éther doivent être rejetés en principe comme toxiques et susceptibles à eux seuls de déclancher un état de choc. Le chlorure d'éthyle ou le protexyde d'azote sont plus recommandables, sans oublier l'anesthésie locale eu régionale, lesquelles peuvent suffire d'autant mieux que la sensibilité du choqué est souvent émoussée au point de permettre, parfois, d'opérer sans anesthésie aucune.

c) Choc septique (Infection) Le traitement dans ces cas est celui de l'infection aux faux symptômes de la toxhémie, se sont surajoutés ceux des micro-organismes qui sont en général des anaérobies.

C'est dans ces cas que VALLEE et BAZY ont préconisé en dehors du traitement chirurgical, l'usage de la sérothérapie antigangréneuse. Traitement pratique du choc dans les formations sanitaires de l'avant

Le traitement du choc en chirurgie de guerre est inséparable de la question de l'organisation du Service de Santé de l'avant. La précocité de son apparition rend ce traitement indispensable depuis le premier poste de secours jusques et y compris l'ambulance chirurgicale où le blesse doit être opéré. Nous envisagerons donc le traitement du choc.

3°) à l'ambulance.

1°) au poste de secours; secours Le choc au poste de secours seco,urs Dans la grande majorité des cas, le poste de secours ne peut assurer qu'un traitement d'attente, l'application ou la révision du garrot des blessés qui saignent, réchauffement et injections stimulantes pour les blessés choqués ou en imminence de choc.

Le blessé, arrivant au poste de secours, est souvent porteur d'un garrot. Celui-ci a été appliqué par un cararade du blessé, par un brancardier ou par le blessé luimême. C'est dire que le plus souvent, son application est défectueuse et qu'il a besoin d'être revisé. Si le garrot n'a pas été appliqué sur' le champ de bataille, il doit e- tre appliqué le plus tôt possible, il n'est pas de besogne plus urgente. Ceci fait les blessés porteurs de garrots doivent être évacués sans retard, par priorité, sur la première, ambulance chirurgicale, afin qu'il y soit procédé à l'hémostase définitive par la ligature et à l'ablation du garrot qui ne doit rester en place que le minimum de temps.

Le réchauffement des choqués doit être commencé dès le poste de secours. ; ,

Le blessé sera mis en position horizontale tête basse, il recevra quelques injections d'huile, camphrée et pourra' être réchauffé avec des appareils simples à air chaud alimentés par' une lampe à alcool. En principe, il devrait être conservé au poste de secours jusqu'à la disparition de l'état de choc, mais, dans la pratique, il faut éviter non seulement l'encombrement qui peut survenir très vite, mais il faut également être bien sur de ne pas laisser échapper le moment optimum d'une intervention chirurgicale. Pour lui conserver toute son efficacité et sa logique le traite ent immédiat du choc au poste de secours doit donc avoir pour corollaire, un examen soigneux du blessé. On devra s'assurer notamment que les accidents ne sont pas dûs à une lésion qui réclame une intervention hémostatique ou une autre intervention urgente, telle qu'une laparotomie par exemple, dans l'éventualité d'une plaie de l'abdomen. C'est pourquoi, tout en reconnaissant les bienfaits de ce traitement au poste de secours, nous croyons qu'entre des mains inexpérimentées, 'il pourrait devenir nuisible ou dangereux.

Est-il possible de faire plus au poste de secours?

Le traitement de choc y est fonction de l'installation et des ressources locales. S'agit-il en effet non plus d'un poste réduit, mais d'un poste assez vaste et bien installé?

S'agit-il surtout d'un véritable poste chirurgical? Il est possible, dans ces conditions, de réaliser le réchauffement dans de véritables cellules chauffantes bien aménagées Il sera possible également d'assurer une hémostase non plus provisoire, avec le garrot, mais de pratiquer la ligature du vaisseau qui saigne. Il sera possible de pratiquer des amputations d'urgence dans les grands délabrements des membres. Il sera possible enfin de pratiquer les transfusions sanguines nécessaires après les grandes hémorragies.

Ces dernières conditions ontété réalisées dans quelques postes chirurgicaux ayncés et y ont donné de très beaux résultats, mais il faut reconnaître que, dans l'en- semble, ces conditions sont exceptionnelles, et que le plus souvent, le traitement ne peut être correctement institué que dans la première ambulance' sur laquelle le blessé est évacué. Cette évacuation pourra être d'autant plus précoce que les moyens de transport seront plus perfectionnés.

De grands progrès ont été accomplis pendant la guerre, mais des progrès plus grands encore restent à accomplir et sont à l'heure actuelle en voie de réalisation. Sans parler encore du transport des blessés par avions qui n'a pas encore fait ses preuves dans une guerre européenne, nous pouvons prévoir le moment où les voitures automobiles seront mieux suspendues et seront munies de moyens de chauffage perfectionnés. Elles permettront alors beaucoup mieux que par le passé le transport sans danger des blessés choqués ou en imminence de choc.

Le choc à l'ambulance Les développements dans lesquels nous venons drenLrex- nous permettent d'être brefs sur le traitement du choc à l'ambulance. Le blessé choqué devra y trouver toutes les

ressources nécessaires à son traitement. Dès son n arrivée il sera déshabillé et examiné dans un local s t chauffé et la préparation préopératoire devra etre faite autant guo possible aans une cellule chauffante. Dans ces conditions, le temps passé au nettoyage et au rasage sera utilise pour le traitement symptomatique en attendant eus le traitement chirurgical intervienne. que - S'agit-il d'une blessure vasculaire chez un bless porteur d'un garrot? L'intervention s'impose sans délai: levée au cs.rr<;t, ligature et transfusion sanguine.

S'agit-il d'un vaste délabrement rendant l'amputation nécessaire, il y a tout intérêt a opérer vite; l'amputation est souvent l'opération du salut.

S'agit-il d'une lésion qui commande une intervention conservatrice ? L'indication d'operer sans retard est peut- etre moins impérieuse, mais là encore il faut se souvenir que si l'intervention hâtive est discutable, l'expectation n'est pas sans danger. Il n'est.pas question, naturellement, surtout chez les blessés atteints de blessures multiples, de pratiquer l'exérèse idéale des tissus frappés de mort, et de faire des sutures primitives, mais il sera toujours recommandable d'enlever au moins rapidement les tissus mortifiés, ce qui sera le meilleur moyen d'éviter les résorptions toxiques ui sont la cause prépondérante des accidents. Il sera indispensable d'attendre que le blessé soit complètement sorti de l'état de choc et ait récupéré l'équilibre de ses échanges organiques pour compléter l'intervention hative du début et pratiquer la suture secondaire des plaies si l'état des lésions le permet.

Les résultats encourageants qui ont été déjà obtenus dans le passé, et les résultats qu'il y a lieu d'espérer dans l'avenir seront d'autant meilleurs que le traitement sera plus précocement appliqué. C'est pourquoi le traitement du choc en chirurgie de guerre est un des meilleurs exemples à citer pour démontrer que s'il reste des progrès à réaliser dans l'ordre technique, il en est d'autres a mettre au point dans les questions d'organisation générale aux quelles en définitive, doivent toujours être ramenés tous les grands problèmes de la chirurgie de guerre,

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TRAVAUX A CONSULTER

Qjnciru - La tcxhémio traumatisa» à • syndrome* dégressif « Alcan - El. Paris 1919 (Bibliographie) Cl VINCENT - Contribution à l'étude du choc ches les blessés de Guerre, Arch. des mal du coeur Septembre 1918 ROGER - Le choc nerveux- Presse Médicale-20 Novembre 1916

Conférence Chirurgicale interalliée - Mai 1917(Arch. de Méd. Militaire-Rapport s de M.M. TUFFIER, DOWLBY, DEPAGE LUZOIR - Les Américains et la question du choc avant la Guerre. Presse Médicale 4 et 18 Mars 1918

SANTY - Le traitement à l'avant du choc chez les grands blessés Lyon Chirurgical -Janvier et Février 1917 LOMBARD - Rapport LENORMANT, Intoxication aiguë massive consécutive à la levée d'un garrot. Soc. Chir.Paris 22 Octobre 1917

JEANNENEY - Traitement du choc traumaticlue - Arch. franco belges de Chirurgie. XXVI années - N° 2 - Février 1923 - Le choc traumatique. Bulletin de l'Union fédérâtive N° 2 - Février 1924

Thèses de Médecine - de 1914 à 1920

Communications et Discussions à la Soc. de Chir de Paris de 1914 à 1920

MONERY et LOMBARD - Contribution à l' étude du choc traumatique - Arch, de Méd. et de Pharm. Mil, T.L.XXI Mars. 1919 - N° 3