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Titre : Journal de médecine et de chirurgie pratiques : à l'usage des médecins praticiens
Éditeur : Impr. de Plassan (Paris)
Éditeur : Impr. de DecourchantImpr. de Decourchant (Paris)
Éditeur : Impr. de Schneider et LangrandImpr. de Schneider et Langrand (Paris)
Éditeur : Impr. de CrapeletImpr. de Crapelet (Paris)
Éditeur : Impr. de Ch. LahureImpr. de Ch. Lahure (Paris)
Éditeur : [s.n.][s.n.] (Paris)
Éditeur : [s.n.][s.n.] (Neuilly-sur-Seine)
Éditeur : Expansion scientifique françaiseExpansion scientifique française (Paris)
Éditeur : Association des amis de Just-Lucas ChampionnièreAssociation des amis de Just-Lucas Championnière (Paris)
Date d'édition : 1922-06-25
Contributeur : Lucas-Championnière, Just (1803-1858). Directeur de publication
Contributeur : Chaillou, François-Hyppolyte (1809-18..). Directeur de publication
Contributeur : Lucas-Championnière, Just (1843-1913). Directeur de publication
Contributeur : Lucas-Championnière, Paul-Eugène (1845-1918). Directeur de publication
Contributeur : Lucas-Championnière, Paul-Henri. Directeur de publication
Notice du catalogue : http://catalogue.bnf.fr/ark:/12148/cb34348793z
Notice du catalogue : https://gallica.bnf.fr/ark:/12148/cb34348793z/date
Type : texte
Type : publication en série imprimée
Langue : français
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Description : 25 juin 1922
Description : 1922/06/25 (A93,T93).
Droits : Consultable en ligne
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Source : Bibliothèque nationale de France
Conservation numérique : Bibliothèque nationale de France
Date de mise en ligne : 17/01/2011
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RBNSBIGNBIIBNVS MÉDIGACB. — Stpp. d* Janrn. de méd., 25 Juin 1922
TABLE DES MATIERES
CONTENUES DANS LA LIVRAISON DU 25 JUIN 1922
ART. 27089.
Le diabète bronzé
par M. Louis. RAMOND.
SÉMÉIOLOGIE ET FORMULES. — ART. 27090. Interprétation de la pression artérielle.
MÉLANGES SCIENTIFIQUES.— ART. 27091. Corps thyroïde et rhumatismes. — ART. 27092. La transmission des bruits pulmonaires du côté malade au côté sain. — ART. 27093. Traitement des fractures anciennes de Dupuytren vicieusement consolidées.
ART. 27094. Le professeur LAVERAN.
BIBLIOGRAPHIE.— ART. 27095. Pathologie médicale. Maladies du sang et des reins par P. EMILE -WEIL, M. BLOCH, P. VALLERY-RADOT.— ART. 27096. L'Annéemédicale pratique sous la direction de C. LIAN, médecin deshôpitaux, préface duP 1 Sergent. —ART. 27097. Encyclopédie Française d'Urologie sous la direction du Pr POUSSON et du Dr DESNOS. Tome IVe : Maladies de la vessie. — ART. 27098. Cliniques de Necker, 2e série par le professeur Legueu. — ART. 27099. Le cou, anatomie topographique, par Paul TRUFFERT, ancien interne des hôpitaux de Paris. — ART.27100. Cronica médico quirnrgica de la Habana, numéro spécial, janvier 1922.
VARIÉTÉS. — ART. 27101. Deuxième Congrès international de pathologie comparée ; Comité départemental d'hygiène sociale et de préservation antituberculeuse du Finistère ; Association d'enseignement médical des hôpitaux de Paris.
Supp. du Journ. de méd., 25 juin 1922
( 429 ) ART. 27089
Le prochain numéro sera consacré aux Maladies des Enfants.
ART. 27089.
Le diabète bronzé (<)
Par M. Louis RAMOND, Médecin de la Maison Dubois,
Le diabète bronzé, entrevu par Trousseau, a été isolé et décrit pour la première fois comme une entité morbide par Hanot et Chaufîard en 1882. C.est un syndrome anatomoclinique dan» lequel sont associées des lésions d'infiltration pigmentaire et de cirrhose du foie et une triade symptomatique composée de signes de diabète, de cirrhose hépatique et de pigmentation cutanée.
A côté des formes complètes de la maladie, il en existe de frustes, dans lesquelles manquent un ou plusieurs symptômes. L'une des plus fréquentes est la cirrhose bronzée, évoluant sans diabète. C'est précisément à cette forme que se rattache le cas clinique dont nous allons aujourd'hui nous entretenir. Il va nous donner l'occasion de reprendre ensemble l'étude du diabète bronzé.
Le 25 février dernier entrait dans notre service un marchand de vins de 52 ans, qui présentait depuis huit jours environ do l'oedème considérable des membres inférieurs et des organes génitaux, et une très sérieuse augmentation de volume de l'abdomen.
Il suffisait de le découvrir pour se rendre compte que ee»
(1) Conférence faite à la Maison Dubois, le dimanche 19 mars 1922.
ART. 27089 l 430 )
deux manifestations existaient réellement telles qu'il les décrivait.
Un autre symptôme, qu'il ne signalait pas, frappait aussi à première vue : c'était la coloration bronzée de ses téguments, qui lui donnait l'air d'un algérien ou d'un marocain alors que, né dans le Cantal, il n'avait, par ses ancêtres, que du plus pur sang français dans les veines.
Voici ce que nous apprenait son interrogatoire. Sa maladie avait débuté, il y avait un an, dans les premiers jours de l'année 1921. Très bien portant jusque-là, très ardent au travail et très résistant, il s'était senti peu à peu envahi par une lassitude générale très grande, une fatigabilité excessive. Il s'en étonnait d'autant plus que ces phénomènes asthéniques coïncidaient avec l'augmentation marquée de son appétit, et, il faut bien le dire, de sa soif aussi. Il était constamment obligé de boire, se relevait la nuit pour ingérer des boissons. Il urinait en abondance.
En même temps il présentait le soir un peu d'oedème malléolaire, résorbé le lendemain matin. Il n'y attachait d'ailleurs aucune importance, et l'attribuait aux varices volumineuses, que, depuis 30 ans, il avait aux deux jambes, et qui, l'année précédente, avaient provoqué des ulcères bilatéraux,- à la face interne des deux régions tibiales inférieures.
Enfin, la mélanodermie faisait son apparition, car elle fut remarquée par l'entourage de cet homme. Sa peau devenait si bistrée qu'elle semblait sale, et à plusieurs reprises sa femme lui fit remarquer qu'il avait dû oublier de faire sa toilette.
Il avait également un peu de subictère conjonctival, et, par moments, ses urines, habituellement claires, devenaient foncées, rouge-brique, et tachaient le linge.
Six mois plus tard, à tous ces phénomènes morbides qui s'accentuaient de jour en jour, vinrent s'ajouter des poussées fluxionnaires hémorrhoïdaires extrêmement pénibles, et des épistaxis très fréquentes, parfois très abondantes et très persistantes.
Six semaines avant son entrée,il avait vu son ventre, jusque-là normal, augmenter de volume en quelques jours, devenir tenau et légèrement sensible.
Enfin les oedèmes s'étaient manifestés huit jours avant son admission à Dubois. Incapable de se mouvoir avec ses deux membres inférieurs infiltrés de sérosité, il avait du s'aliter, et faire venir pour la première fois un médecin. Celui-ci, l'ayant prévenu que sa maladie pourrait nécessiter un séjour prolongé au lit, il s'était décidé à venir à la maison de santé, dans l'impossibilité où îl se trouvait de pouvoir se faire soigner chez lui.
Trois symptômes cardinaux retenaient immédiatement
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l'attention dès qu'on examinait cet homme : 1° la mélanodermie ; 2° l'augmentation de volume de son ventre ; 3° ses oedèmes.
La pigmentation cutanée était telle, vous ai-je dit, que la peau devenue brune, bronzée, ressemblait comme teinte à celle des mulâtres ou des Arabes. D'ailleurs,la coloration des téguments, uniformément répandue sans faire de taches, n'était pas partout également foncée. Elle l'était davantage sur la face, le cou, le dos des mains, parties découvertes exposées à la lumière, plus encore au niveau des régions normalement pigmentées, comme les mamelons, le scrotum, la verge, où vraiment la peau était absolument noire ; elle était aussi très accentuée sur les parties irritées par des frottements comme le creux de l'aisselle, la face interne et supérieure des cuisses, ou au niveau d'anciennes inflammations cutanées, en particulier au niveau des nombreuses cicatrices d'ulcères variqueux de la face inféro-interne des deux jambes.
Sur les muqueuses, au moins au niveau de la bouche, il n'existait aucune tache pigmentaire. Un phimosis irréductible, par oedème du prépuce, s'opposait à l'examen de la muqueuse du gland.
La conjonctive n'était pas pigmentée en gris-ardoise ou en brun, mais elle était légèrement jaunâtre : il y avait un peu de subictère.
A l'inspection, le ventre apparaissait très volumineux, proéminent. Ses parties sus- et sous-ombilicales bombaient fortement. Le nombril, sans, être complètement e acé, était nettement déplissé, moins creux qu'à l'état normal. Il y avait une importante circulation veineuse collatérale sous-cutanée, aussi bien au-dessus qu'au-dessous de lui. On voyait quelques « taches rubis », noevi artériels et capillaires, en relation fréquente, vous le savez, avec les affections hépatiques.
A la palpation de l'abdomen, on n'arrivait pas à sentir ni le foie, ni la rate. Le ventre était dur, très tendu, non douloureux. On ne pouvait y déceler la sensation de flot transabdominal, caractéristique de la présence d'ascite. Cette ascite pourtant' existait réellement, car la percussion révélait l'existence d'une matité abdominale inférieure et latérale, dans le décubitus dorsal, avec une limite supérieure à concavité regardant en haut, et d'une sonorité exagérée médiane. En faisant varier la position du sujet, on voyait se modifier les rapports des zones sonores et mates, ces dernières occupant toujours les points déclives.
Le foie ne paraissait pas gros à la percussion. Par contre on percevait une matité splénique franche, étendue snr une surface de trois bons travers de doigt en hauteur et en largeur.
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L'oedème infiltrait les deux membres inférieurs dans leur totalité. Remontant jusqu'à ia partie supérieure des cuisses, il avait même gagné le scrotum, la verge, qu'il avait déformée par suite del'établissement d'un phimosis irréductible, et même toute la partie inférieure de l'abdomen.
L'examen complet du malade n'ajoutait guère de symptômes de quelque intérêt à cette triade principale.
La langue était légèrement blanche, mais cet homme était soumis depuis plusieurs jours au régime lacté intégral. L'appétit était conservé. Les selles étaient régulières, de couleur et de consistance normales.
11 n'y avait aucune manifestation morbide au niveau du coeur ou des vaisseaux. La pression artérielle était normale (18-10, au Pachon).
A la base des deux poumons, il y avait quelques râles de congestion ou d'oedème passifs.
L'intelligence et la mémoire étaient parfaites.
Ce malade dormait mal, il avait des cauchemars terrifiants. On trouvait un peu de tremblement des doigts. Les réflexes rotuliens et achilléens étaient normaux. Il n'y avait aucun trouble pupillaire.
L'apyrexie était complète, et cependant le pouls battait 100 fois par minute.
Les urines peu abondantes (500 grammes par 24 heures), étaient foncées, rougeâtres. Elles ne contenaient pas de pigments biliaires, mais des traces nettes de sels biliaires, et de l'urobiline en grande quantité.
Quel diagnostic fallait-il parler chez cet homme ?
Il entrait à la maison de santé pour des oedèmes. S'agissait-il d'eedèmes cardiaques ? Aussurément non, car les oedèmes étaient, ici, mous, non rosés, non douloureux ; il n'y avait nulle dyspnée, nulle cyanose, nul engorgement de la circulation veineuse. Il n'y avait aucune lésion cardiaque, et pas d'hypertrophie douloureuse du foie.
Ses oedèmes avaient-ils une origine rénale ? Pas davantage, car on ne trouvait aucun signe de néphrite chronique ; on ne décelait ni albuminurie, ni bruit de galop, ni hypertension artérielle.
11 ne pouvait être question d'oedème cachectique, chez cet individu encore bien en chair, nullement anémié, et chez lequel on ne trouvait aucune affection consomptive : cancer, tuberculose ou vieilles suppurations.
Ces oedèmes ne pouvaient être que d'origine hépatique. Il existe, vous vous en souvenez, des oedèmes dyscrasiques au cours de la période préascitique des cirrhoses, et des
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oedèmes dans la pathogénie desquels intervient la compression de la veine cave par le liquide ascitique sous tension dans l'abdomen, lorsque la sérosité s'est épanchée. Or, cet homme n'avait-il pas eu depuis un an des oedèmes légers des malléoles, tandis que sa cirrhose se manifestait par des épistaxis, des hémorroïdes, des signes généraux de fatigue et d'amaigrissement léger ? N'avait-il pas vu récemment ses oedèmes augmenter rapidement, en même temps que son ascite se constituait, augmentant le volume du ventre, fortement distendu ? Notre examen, en révélant l'ascite, la splénomégalie, la. présence d'hémorroïdes, la circulation veineuse collatérale sous-cutanée abdominale, ne nous permettait-il pas de conclure à la cirrhose du foie bien que cet organe nous apparut commenormal de dimensions ? Les nasvi pigmentaires, le subictère conjonctival, la présence d'urobiline et d'acides biliaires dans les urines n'attestaient-ils pas l'atteinte hépatique ?
Légitimement nous pouvions conclure à l'existence d'une cirrhose du foie, et nous tenions ainsi la raison de deux des signes cardinaux : les oedèmes, l'hypertrophie abdominale.
Il ne restait plus qu'à expliquer la mélanodermie. Or, du fait seul de l'association d'une pigmentation brunâtre de la peau avec une cirrhose, le diagnostic de cirrhose pigmentaire s'imposait et l'idée du diabète bronzé devait venir à l'esprit. Mais cet homme n'était pas diabét que ! A ne s'en tenir qu'aux constatations cliniques, on devait, en présence de son cas, dire, suivant l'heureuse expression de Gouget : cirrhose bronzée.
Ce n'est pas qu'un cirrhotiquo ne puisse avoir, tout comme un autre sujet, une mélanodermie indépendante d'une cirrhose pigmentaire du foie. Il existe des cas indéniables de ces associat'ons morbides ; elles sont très rares ; aucune ne pouvait s'appliquer au cas clinique soumis à notre examen. Vous allez en convenir vous-mêmes.
MM. Gilbert et Lereboullet ont décrit, sous le nom de mélanodermies biliaires, des pigmentations cutanées en rapport direct avec des altérations hépatiques, totalement différentes de la cirrhose pigmentaire. Il est vrai que la mélanodermie consistait alors soit en un simple aspect terreux, gris sale de la peau, soit en un ictère très foncé (ictère noir) tel qu'on le voit dans le cancer du pancréas ; deux fois seulement il s'agissait vraiment de pigmentation pseudo-addisonienne ; mais l'autopsie n'a pas été faite, et on ne sait s'il n'y avait pas de cirrhose pigmentaire. D'ailleurs, cliniquement, ces mélanodermies se distinguent complètement de celle de notre homme en ce qu'elles sont biliaires, c'est-à-dire toujours consécutives à des pousssées d'ictère, qui avaient ici complètement fait défaut. 11 ne pouvait donc être question de méladennie biliaire, dans le cas présent.
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Nous n'avions non plus aucune raison de penser que notre cirrhotique était atteint d'une mélanodermie arsenicale ou argyrique. Outre les caractères différents qu'aurait présentés la pigmentation dans l'un ou l'autre de ces cas, le facteur étiologique indispensable, l'absorption du toxique, faisait défaut, cet homme n'ayant jamais pris d'argent ni d'arsenic.
La mélanodermie phtiriasique, ou pigmentation des vagabonds, peut coexister avec une cirrhose. Mais elle a des sièges d'élection particuliers : entre les épaules, à la ceinture, à la partie supérieure des cuisses, elle s'accompagne de prurit et de lésions cutanées de grattage. En outre, cet homme était bien tenu, et n'avait jamais eu de parasites.
Mais n'était-il pas atteint de maladie d'Addison ? L'association de la cirrhose pigmentaire avec la tuberculose surrénale a été signalée, et la mélanodermie étant la même dans les deux affections, le diagnostic ne peut être tranché que par les autres symptômes concomitants. Autrefois, on admettait que la pigmentation des muqueuses était spéciale à la maladie d'Addison, et sa constatation plaidait donc en faveur de cette maladie. On sait actuellement, comme nous le dirons tout à l'heure, que les muqueuse s sont assez souvent pigmentées au cours des cirrhoses pigmentaires. On ne saurait donc faire état des taches des muqueuses pour fixer son opinion. Mais la maladie d'Addison s'accompagne de douleurs, de troubles digestifs, d'asthénie, d'hypotension artérielle, manifestations qui manquaient toutes chez ce marchand de vins. La tuberculose capsulaire bilatérale étant la cause habituelle de ce syndrome, on trouve chez les malades ou dans leur hérédité des antécédents tuberculeux. Rien de tout cela n'existait ici : jamais cet individu n'avait été souffrant , ses parents étaient encore vivants et bien portants malgré leur grand âge ; il avait tro;s enfants, sains et bien développés.
Nous nous trouvions donc bien en face d'une cirrhose pigmentaire. Dans quelle variété devions-nous la classer ? 11 existe en effet, plusieurs sortes do cirrhoses pigmentaires. Avec Gouget, et par ordre chronologique, on peut décrire :
1° La cirrhose pigmentaire du diabète bronzé, la plus fréquente et la première décrite par Hanot et Chauffard en 1882; étudiée ensuite dans les thèses de Duvernay (Lyon 1905) et Louis Laurent (Paris 1914).
2° La cirrhose pigmentaire paludéenne, connue par les travaux de Kelsch et Kiener en 1887.
3° La cicchose pigmentaire alcoolique, individualisée par Letulle en 1894, et dont les cas publiés sont bien moins nom-
RENSEIGNEMENTS MÉDICAUX.— Supp. du Journ. de méd., 25 juin 1922 4
J. DB MÉD., 25 JUIN 1922,
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S RBN8EK.MEMENTS MÉDICAUX.- Supp. da Jwn. de méd. 25 Juin IWQ_
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breux que ceux de diabète bronzé (15 cas contre 50 d'après Gouget, en 1910).
4° La cirrhose pigmentaire tuberculeuse, tout à fait exceptionnelle, signalée par Toupet et Marchand.
En réalité, les cirrhoses pigmentaires avec lesquelles ilfaut compter sont de deux ordres au point de vue étiologique : les unes sont paludéennes, les autres sont alcooliques, et ces dernières, au point de vue clinique, évoluent avec ou sans diabète. C'est ce qui ressort des constatations de Gouget, qui a vu expressément signalé l'alcoolisme dans les antécédents de presque tous les sujets atteints de diabète bronzé : la cirrhose pigmentaire alcoolique ne serait donc qu'une forme fruste du diabète bronzé.
Dans quelle catégorie rentrait notre sujet ? Il n'était ni tuberculeux, ni paludéen. Il était par contre nettement alcoolique, en raison de sa profession de marchand de vins et de ses goûts personnels ; il avait des cauchemars, du tremblement des doigts, qui attestaient la réalité de son intoxication ; la cirrhose bronzée était donc alcoolique.
D'après l'examen des urines nous devions éliminer le diabète bronzé, dans son type complet. Et cependant, s'il n'y avait plus de glycosurie lors de l'entrée dans notre service, il nous était difficile de ne pas penser qu'elle avait dû exister à un moment donné. Rappelez-vous que dès le début de sa maladie, et aussi par la suite, cet homme avait été atteint de polyphagie, de polydypsie et de polyurie. De ce que nous ne trouvions pas de sucre urinaire, nous ne pouvions conclure qu'il n'avait pas existé, car il est fréquent devoir, dans le diabère bronzé, la glycosurie diminuer, puis même disparaître au cours et surtout à la fin de la maladie ; Chalier et Nové-Josserand en ont publié un cas remarquable.
D'ailleurs, ces auteurs ont pu découvrir le sucre urinaire, indécelable par les moyens usuels, à l'aide de procédés très
Srécis. Et, dans un cas comme lé nôtre, il eût été nécessaire e chercher à mettre en évidence les troubles latents de la régulation de la glycémie par la recherche de la glycosurie alimentaire. Dans certaines observations de cirrhose bronzée, l'ingestion de 100 grammes de glucose n'a pas fait apparaître de sucre dans les urines (Gouget, Osier), c'est vrai ; mais parfois cette glycosurie alimentaire a été positive (Gilbert et Grenet), avec 200 grammes de glucose.
Nous n'avons pas eu le temps de faire cette épreuve, ainsi que d'autres qui auraient pu être intéressantes (la recherche de la fragilité globulaire, par exemple) ce malade nous ayant quittés au bout de 48 heures pour des raisons extra-médicales.
Mais la cirrhose bronzée, n'étant qu'une forme de diabète bronéz, revoyons donc ensemble ce type complet du syn-
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drome présenté en raccourci par notre sujet, cela nous permettra d'en mieux comprendre la pathogénie.
Le diabète bronzé n'est pas fréquent. Gouget en 1910 n'en avait pu compter que 60 cas publiés. C'est une affection de l'adulte, et surtout de l'homme (6 femmes sur 60 malades). Je vous ai signalé l'importance de l'alcoolisme comme facteur étiologique de ce syndrome.
Au point de vue clinique, sa symptomatologie est résumée par un trépied composé du diabète, de la cirrhose et de la mélanodermie.
C'est la mélanodermie qui frappe le plus, et imprime à la maladie son cachet spécial d'affection « bronzée » (diabète bronzé ou cirrhose bronzée suivant le cas). Elle rappelle presque complètement celle des addisoniens.
Elle est, en effet, constituée par une teinte foncée uniforme, sans taches, dont la coloration peut varier du gris sale léger, au bistre, et même au brun noir : les sujets ressemblent alors à des mulâtres ou même à des nègres. Souvent cette teinte noirâtre présente des reflets métalliques, comme la mine de plomb.
Cette coloration peut être généralisée à tout le corps ; elle prédomine alors en certaines régions où elle apparaît toujours en premier lieu, et où elle reste parfois localisée.
Ces sièges d'élection de la pigmentation sont représentés par les parties découvertes (face, dos des mains), à l'exception des paumes des mains, par les organes normalement pigmentés (mamelons, organes génitaux), par les régions soumises à des causes locales d'irritation et de frottement (aisselles, face interne des cuisses).
Les muqueuses, contrairement à l'opinion première, sont souvent le siège de taches hyperchromiques ; on a signalé la teinte brun sale des conjonctives, ou grisâtre des gencives, des taches lenticulaires noirâtres à la face interne des joues ( Achard), des taches ardoisées des bords de la langue (Gouget).
La cirrhose pigmentaire se manifeste cliniquement par les signes habituels des hépatites scléreuses alcooliques : des troubles digestifs, principalement de la diarrhée au début, un peu de tension dans l'hypochrondre droit, plus tard des signes d'hypertension portale, des hémorroïdes, des épistaxis, des hémorragies gingivales. A l'examen, le foie se montre gros et dur, et la rate est hypertrophiée. Il y a, sous la peau de l'abdomen, une importante circulation veineuse collatérale, et quelques na?vi vasculaires. L'ictère est rare, l'ascite est souvent tardive et peu abondante.
.Le ilialièie est représenté par l'ensemble de ses symp-
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tomes cardinaux : la polyphagie, la polydyspsie, la polyurie et la glycosurie. L'élimination du sucre urinaire varie de quantité suivant les cas ; en moyenne il y a 25 à 50 grammes de glucose par litre, avec une diurèse de 3 à 4 litres. La glycosurie, nous l'avons vu, peut disparaître passagèrement au cours de la maladie, ou même définitivement à sa période terminale.
A ces signes capitaux s'ajoutent accessoirement d'autres manifestations diabétiques plus inconstantes : de la sécheresse de la bouche, de l'amaigrissement, de l'asthénie, qui contribue à faire prendre les malades pour des addisoniens ; de l'abolition des réflexes, de l'impuissance, etc.
Chacun des trois symptômes du diabète bronzé peut être le premier en date ; il est rare cependant que la mélanodermie commence. *
Une fois constituée, la maladie évolue progressivement et rapidement vers la mort. Elle dure en général six à neuf mois, parfoisjusqu'àdeuxans.Laterminaisonfatale est le fait.soit du coma diabétique, soit du coma hépatique avec de nombreuses hémorragies, soit de la cachexie ou enfin d'une infection intercurrente,le plus souvent de la tuberculose aiguë.
Le diabète bronzé ne se révèle pas toujours en clinique sous la forme complète que je viens de vous décrire. Bien souvent, ainsi que je vous l'ai dit dès le début de cette conférence, il se présente sous une forme incomplète (Gouget) dissociée (Achard) ou fruste.
Dans certaines formes frustes, il n'existe que deux éléments du syndrome sur trois.
Il peut y avoir du diabète et de la mélanodermie, et à l'autopsie on trouve une cirrhose pigmentaire ; c'est un cas assez fréquent.
D'autres fois, le diabète et la cirrhose coexistent cliniquement sans mélanodermie ; c'est encore l'autopsie qui révèle le caractère pigmentaire de la cirrhose du foie.
Enfin, assez fréquemment, il y a cirrhose et mélanodermie (cirrhose bronzée) sans diabète. C'est le cas de notre malade, de celui de Gouget, de celui de Gilbert et Grenet. Nous avons vu tout à l'heure que tous les termes de transition existent entre la forme sans diabète ni glycosurie alimentaire, les formes avec glycosurie alimentaire positive, et les formes avec diabète vrai, marquant bien que la cirrhose bronzée pure n'est qu'une variété fruste du diabète bronzé.
Enfin, il y a des formes monosymptomatiques du syndrome, dans lesquelles il se réduit cliniquement à un seul signe.
Le diabète existe parfois seul, sans mélanodernre, et la cirrhose pigmentaire est une découverte d'autopsie (1 cas de Lucas-Championnière).
La cirrhose paraît être toute la maladie, elle ressemble
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à une cirrhose éthylique vulgaire, mais son caractère pigmentaire est reconnu à l'autopsie (1 cas de Letulle).
Enfin, dans un cas de Gouget, la mélanodermie était l'unique manifestation clinique ; elle était très foncée, donnant au malade l'apparence d'un nègre. Après 11 ans de durée, on trouva à l'autopsie une cirrhose pigmentaire. Le diagnostic porté pendant la vie avait été celui de maladie d'Addison.
Vous dirai-je qu'il existe une forme latente de la cirrhose pigmentaire, dans laquelle aucun des trois signes cardinaux du diabète bronzé ne se révèle. Inévitablement une erreur de diagnostic est commise, comme dans le cas de Maas, où l'on avait cru à un purpura rhumatoïde.
Dans la longue énumération précédente des formes cliniques plus ou moins frustes de diabète bronzé, vous avez vu revenir après chaque variété, comme un leit-motiv, la constatation anatomique post morte?», d'une cirrhose pigmentaire. En effet, dans le syndrome anatomo-clinique du diabète bronzé, le caractère anatomique : la cirrhose pigmentaire, est constant et nécessaire, fixe (Achard) si les manirestations cliniques sont inconstantes et contingentes, variables (Achard).
La cirrhose pigmentaire tire ses caractéristiques macroscopiques et histologiques à la fois de ce que c'est une hépatite scléreuse, et de ce qu'elle s'accompagne d'une infiltration pigmentaire.
Macroscopiquement, il s'agit, sauf exceptions, d'une cirrhose hypertrophique. Le foie, augmenté de volume, pèse 2 à 3 kgr. 1/2. Il est finement granuleux, chagriné on surface. Il est dur à la coupe.
Il se distingue essentiellement par sa pigmentation brun roux, couleur de cuir fauve ou de rouille.
Histologiquement, on trouve des lésions classiques de cirrhose annulaire bi-veineuse, auxquelles s'associent parfois de l'hyperplasie (Gilbert) de l'adénome(Brault, Achard), du cancer.
Mais le propre de la cirrhose pigmentaire, c'est de montrer dans les cellules hépatiques, et aussi, mais en moins grand nombre, dans les cellules conjonctives, les endothéliums vasculaires, etc., des granulations translucides, jaune orange, ou ambrées (pigment ocre de Kelsch et Kiener), à contours nets et réfringents : ce sont les granulations pigmentaires.
Ces granulations sont très résistantes. Elles sont insolubles dans les acides forts et les alcalis.
Elles se colorent en noir ou en ver}, noir par le sulfhydrate d'ammoniaque ; en bleu de prusse par le ferrocyanure
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de potassium et l'acide chlorhydrique. Ce sont là, vous le savez, des réactions chimiques caractéristiques des sels de fer.
Ce pigment, dit pigment ocre par Kelsch et Kiener est donc de nature ferrugineuse. Auscher et Lapicque l'ont considéré comme un hydrate ferrique, et lui ont donné le nom de rubigine.
On a cru longtemps que ce pigment provenait de la dégénérescence des cellules hépatiques ; on sait aujourd'hui, depuis les travaux de Castaigne notamment, qu'il s'agit d'une infiltration, d'une surcharge de la cellule par le fer, sans dégénérescence aucune. En effet, anatomiquement, les cellules chargées de pigment sont entièrement normales dans toutes leurs parties (protoplasma et noyau) parfaitement colorables, comme à l'ordinaire ;physiologiquement,le fonctionnement de ces cellules est pariait, il est même particulièrement actif ; enfin pathologiquement, les cellules hépatiques altérées et dégénérées ne se montrent jamais surchargées de pigments : au cas d'hyperplasie nodulaire, d'adénome ou de cancer du foie, seules les cellules restées saines sont devenues pigmentaires.
Si la cirrhose pigmentaire du foie est la condition sine qua non du diabète bronzé, elle n'en constitue pas la seule lésion viscérale. D'autres organes sont frappés, eux aussi, de sclérose et d'Infiltration pigmentaire.
La sclérose est surtout marquée au niveau de la rate, qui est grosse, dure, fibreuse, entourée d'une coque plus ou moins épaisse de périsplénite. Le pancréas, les ganglions du hile du foie, sont également envahis par le tissu fibreux.
La pigmentation de ces organes rappelle celle du foie ; elle est cependant généralement moins rouillée. Au microscope on re.rouve l'infiltration des cellules par la rubigine.
Sur le péritoine pariétal, et surtout sur le péritoine viscéral recouvrant l'estomac et l'intestin, on voit souvent des plaques ardoisées ou bleuâtres, qui donnent au péritoine l'aspect de la peau de certains lézards (Auscher).
Mais si les lésions pigmentaires prédominent d'abord au niveau des organes abdominaux tributaires du système porte, bien souvent elles s'étendent à tous les viscères : poumons, coeur, reins, corps thyroïde, glandes salivaires, muscles, peau, etc. Ces cas d'infiltration pigmentaire ferrugineuse généralisée avaient été décrits dès 1875 par Quincke sous le nom de « sidérose » («3T|/SOÇ = fer).
Retenez aussi que les altérations des capsules surrénales ont été parfois notées concurremment avec la cirrhose pigmentaire : surrénalite atrophique pigmentaire (N. Fiessinger et L. Laurent), tuberculose capsulaire (Achard).
Il faut noter également que la rubigine n'est pas le seul pigment rencontré dans les organes au cours du diabète
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bronzé. On y trouve des granulations pigmentaires noires, qui ne donnent aucune des réactions du fer, notamment au niveau du péritoine, de l'estomac, de l'intestin, et même dans certaines cellules du foie et de la rate.
Dans la peau, c'est surtout du pigment mélanique qu'on trouve en grande quantité dans l'épiderme, au niveau des cellules profondes du corps muqueux de Malpighi, normalement chargées d'un pigment analogue :il s'agit bien de mélanodermie. On trouve cependant de la rubigine dans la peau, mais localisée à l'épithélium des cellules des glandes sudoripares (sidérodermie) : le siège de la sidérodermie est donc différent de celui du la mélanodermie proprement dite.
Si maintenant nous voulons essayer de comprendre la pathogénie du diabète bronzé, il faut successivement donner réponse aux deux questions suivantes. A quoi est due l'infiltration pigmentaire du foie, puis des autres organes ? Pourquoi cette infiltration pigmentaire s'accompagne-t-elle souvent de l'ensemble syndromique : cirrhose du foie, diabète et mélanodermie ?
A) Pourquoi y a-t-il surcharge pigmentaire du foie et de différents organes ?
Veuillez tout d'abord remarquer que ce pigment est ferrugineux, et demandons-nous d'où peut bien provenir ce fer en excès dans les cellules du foie. La présence du fer dans l'organisme est normale ; vous savez qu'on le rencontre dans deux tissus : dans le sang, où il se trouve dans les globules rouges sous forme d'hémoglobine ; danslefoie, où il s'accumule à l'état de ferrine. Ce fer, lorsqu'il est détruit,est éliminé par les parois intestinales avec celui que les aliments nous apportent chaque jour en excès. Mais ce fer organique est à l'état dissimulé, il ne donne pas les réactions chimiques ordinaires des sels de fer. Il ne devient décelable par nos moyens habituels que lors de sa transformation en rubigine, pigment de nature toujours pathologique, sauf toutefois dans la rate où normalement on trouverait toujours quelques traces de cet hydrate ferrique.
Il s'agit donc d'expliquer la raison de la présence anormale de rubigine dans le foie.
On s'est demandé tout d'abord, s'il ne s'agissait pas d'une simple transformation locale de la ferrine, pigment dissimulé, en rubigine, pigment décelable, par une sorte de précipitation. Mais cette transformation ne pourrait s'opérer qu'à la faveur de lésions cellulaires hépatiques, qui n'existent pas, comme nous l'avons vu, et elle ne permettrait pas de
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comprendre la généralisation du pigment aux autres viscères, ganglions, poumons, coeur, etc., dans lesquels il n'y a pas de ferrine.
Il semble donc qu'il faille nécessairement admettre l'origine étrangère de ce pigment ferrugineux qui, apporté au foie, et aux autres organes, surcharge leurs cellules. Cette opinion se trouve corroborée par le fait de l'augmentation de la proportion de iér contenue dans le foie, constatée dans la moitié des cas de cirrhose pigmentaire. De quinze centigrammes par kgr. le fer passe de 7 à 11 grammes par kgr. (liâpicque) et, peut mêirte atteindre 16 grammes par kgr. (Hess et Zurhelle), c'est-à-dire plus de 100 fois son taux normal.
Là cause de cet apport excessif de fer étranger au foie réside-t-elle dans l'absorption d'un excès de fer alimentaire ? Rien ne permet de le supposer, Par conséquent, il ne lui reste qu'une origine possible : l'origine sanguine.
La rubigine est d'origine sanguine, elle provient de la destruction intensive de globules rouges. Cette théorie hématOgèhe de la surcharge pigmentaire a été défendue tout d'abord par Regaud et Duvernay, puis par Roques, Chalier et Nôvé-Josserand, GoUget ; elle est généralement admise, avec quelques variantes suivant les auteurs. Elle concorde, en effet, avec les observations anatomo-cliniqùes qui montrent la fréquence de l'infiltration pigmentaire dans le paludisme, maladie du globule rouge, après les grandes destructions globulaires qui succèdent aux vastes hématomes, aux épânchements hémorragiques des séreuses, à Phéffioglobinurie paroxystique, aux ictères hémolytiques, etc. ; elle concorde aussi avec les faits expérimentaux qui déterminent l'infiltration pignlentaire du foie par injection intra-péritonéale de sang (Castaigne et Chiray), ou par intoxication déglobulisante, comme l'empoisonnement par l'acide pyrogallique.
Vous m'objecterez, il est vrai, qu'à l'origine du diabète bronzé on ne trouve que l'alcoolisme, dont l'action déglobulisante est loin d'être évidente. L'argument ne manque pas de valeur, il est renforcé par les résultats nombreux de numération globulaire au cours de ce syndrome, dans lequel Jeahselme et Parinëntier, Fiessinger et Laurent n'ont trouvé qu'une anémie insignifiante. Cependant, il existe fréquemment,au cours du diabète bronzé,une altération sanguine, qui demande à être recherchée pour êtt-ë découverte : c'est la fragilité globulaire, signalée par Gouget, Chalier et. Nové-Jbsserand, N. Fiessinger et L. Laurent, Castaigne. Grâce à elle, la théorie hématogène, rationnellement très probable, trouve à s'appuyer sur une manifestation objective.
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L'infiltration pigmentaire résulterait donc d'une destruction globulaire continue et lente.
On suppose que cette hémolyse est la conséquence de la fixation d'hémotysines sur le globule rouge, et le lieu de production de ces hémolysines serait la rate (Roque, Chalier et Nové-Josserand). Ce sont des hypothèses qui réclament confirmation.
(Quelle que soit l'origine du for déposé dans les organes, il n'en reste pas moins acquis que c'est dans le foie qu'il s'accumule au maximum, et comme, d'autre part, le foie exerce normalement une fonction martiale—je vous l'ai rappelé tout à l'heure — il est difficile de ne pas admettre un rôle actif de la cellule hépatique dans l'accumulation des granulations pigmentaires dans son intérieur. L'infiltration pigmentaire résulterait de l'exagération des fonctions pigmentaires du foie, par suite d'une véritable hyperhépatie, c'était là l'opinion émise tout d'abord par Ilanot et Chauffard, puis soutenue par Castaigne.
Certes, l'hyperhépatie existe habituellement au cours des infiltrations pigmentaires, comme phénomène secondaire, et inversement l'hyperhépatie primitive entraîne une sidérose expérimentale très marquée après injection ou ingestion de fer, c'est qui ce résulte des recherches expérimentales de Castaigne et Chiray. D'autre part, cliniquement, dans les cirrhoses pigmentaires, s'il est difficile de donner une preuve absolue de l'hyperhépatie, du moins ne constate-t-on pas de signes d'insuffisance hépatique si habituels dans les autres cirrhoses, si bien qu'on peut admettre comme très probable l'hyperfonctionnement du foie.
Tenons donc l'hyperhépatie comme incontestable. Mais, pas plus que la théorie hématogène, la théorie hépatogène ne peut à elle seule expliquer l'infiltration pigmentaire du foie, car pour accumuler un pigment, il faut bien, en effet, que le cellule hépatique travaille plus que de coutume, mais il est indispensable qu'elle reçoive en excès du matériel à élaborer : en l'espèce du fer provenant de la destruction globulaire. Les deux théories, hépatogène et hématogène, de l'infiltration pigmentaire ne s'excluent donc pas l'une l'autre, elles doivent être fondues en une théorie mixte que je viens de vous exposer, et dont Noël Fiessinger et Louis Laurent se sont faits les ardents défenseurs.
Quant à la généralisation de la surcharge pigmentaire aux autres organes que 1 foie, Hanot et Chauffard admettaient qu'elle se faisait par voie embolique, le pigment, élaboré par les cellules hépatiques se généralisant ensuite par voie sanguine quand le foie encombré ne peut plus le contenir. On pense plus généralement que par suite de l'énorme quantité de pigment à élaborer, le foie, débordé dans sa
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tâche, malgré son hyperfonctionnement, est suppléé dans ses fonctions pigmentaires par des organes qui normalement ne jouent aucun rôle dans la transformation du fer.
R) Maintenant que nous savons la raison de la surcharge pigmentaire du foie et des autres organes, cherchons ensemble l'explication de l'association anatomo-clinique d'une circhose pigmentaire au diabète bronzé, c'est-à-dire au diabète avec mélanodermie.
Je vous fais grâce de l'énumération de toutes les théories qui ont été proposées. Imaginez toutes les combinaisons possibles des éléments : cirrhose, diabète, mélanodermie et infiltration pigmentaire organique, je suis sûr qu'il n'y en a pas une qui n'ait été considérée par un auteur comme représentative du syndrome que nous étudions.
Voici comment on peut, à l'heure actuelle — et avec les plus expresses réserves pour l'avenir — concevoir le rôle respectif du diabète, de la cirrhose et de la mélanodermie au cours de la cirrhose pigmentaire du diabète bronzé.
Le diabète avait été considéré autrefois comme le cause de la fragilité globulaire et de la surcharge pigmentaire des organes (Rabé, 1910). Cette opinion n'est plus admise, car le diabète est très répandu, tandis que la cirrhose pigmentaire est rare; et surtout, il existe de nombreux cas de cirrhose pigmentaire sans diabète, comme chez notre marchand de vins. On estime donc maintenant que le diabète est plutôt un accident secondaire à la sclérose et à l'infiltration pigmentaire du foie et si, de temps en temps, dans les observations cliniques, le diabète paraît être le premier en date, rien ne prouve que la cirrhose n'existait pas depuis longtemps déjà à l'état latent. D'ailleurs, il n'y a rien qui doive nous étonner dans l'apparition secondaire de ce diabète, on sait que les cirrhoses donnent fréquemment du diabète. M. Achard a montré la fréquence de l'insuffisance glycolytique au cours des hépatites scléreuses. Assurément elle doit être particulièrement marquée au cours des cirrhoses pigmentaires dans lesquels le diabète est infiniment plus fréquent que dans les autres cirrhoses. Cet argument de fréquence a été invoqué en faveur de l'hyperhépatie des cirrhoses pigmentaires : les cellules en état d'hyperfonctionnement décomposeraient plus de glycogène en glycose, par excès de production d'amylase, de même qu'elles élaborent plus de pigment. D'après Gilbert et Surmont la formation d'un excès de pigment ferrique ne serait pas la conséquence de l'hyperhépatie, comme le pense Castaigne, elle en serait la cause, en raison de l'action excitatrice de ce pigment ferrugineux sur la nutrition.
Peu importent toutefois ces opinions contradictoires, puisqu'on admet généralement à l'heure actuelle l'interven-
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tion des lésions du pancréas (sclérose et surcharge pigmentaire) dans la genèse de ce diabète. Il est probable qu'inter viennent aussi pour le produire les altérations de certaines glandes endocrines (hypophyse, surrénales) : car l'insuffisance glycolytique qui succède à clés troubles endocriniens es! bien connue, et IL Claude et Sourdel ont signalé l'insuffisance pluriglaridulaire au cours du diabète bronze
Quant à la cirrhose du Toie, elle n'est ni Jn cause (car il existe de nombreuses cirrhoses sans pigmentation), ni l'effet de l'infiltration pigmentaire des cellules du foie (les infiltrations pigmentaires sans cirrhose sont fréquentes, et jamais expérimentalement la surcharge pigmentaire la plus considérable n'a abouti à la production de sclérose).Cependant la cirrhose favorise certainement là sidérose hépatique, puisque sur 150 foies pris au hasard des autopsies, Gouget n'a trouvé la sidérose que dans 10 pour 100 des cas, tandis que sUr 88 foies cirrhotiques. il l'a rencontrée dans la proportion de 59 pour .100 des cas. Sans doute, la cirrhose agit-elle sur l'infiltration pigmentaire eh gênant l'élimination du fer par voie lymphatique, elle ajoute à l'excès de production de pigment ferrique fine insuffisance de son évacuation d'où résulterait une surcharge massive des cellules par la rubigine
(Nbcl Fiessinger).
En résumé, à l'origine du diabète bronzé se place une intoxication ! l'alcoolisme, qui détermine à la fois la cirrhose annulaire biveirteuse du foie, et Un état hémolytique spécial, probablement d'origine splénique. De la réunion de ces deux lésions résulte, comme nous l'avons vu, la cirrhose pigmentaire du foie. Le l'oie, insuffisant à transformer la totalité des déchets ferrugineux, est suppléé bientôt par les autres organes qui B'encombreht à leur tour de rubigine : la sidérose (ou mieux l'hémosidérose Achard), est constituée. Secondairement, et par Un processus encore discuté, comme nous venons de le voir, la glycosurie et le diabète se manifestent.
Et là mélanodermie ? Quelle est sa pathogénie ? La pigmentation cutanée est en partie sous la dépendance de la présence de rubigine dans les glandes sudoripares (sidérodermie), ce qui explique les reflets métalliques de la peau de lertàins malades. Cependant elle est principalement déterminée par l'abondance du pigment mélanique non ferrugineux normal dans la couche de Malgighi de l'épiderme (mélanodermie).
Y à-t-il une différence essentielle entre les deux pigments, mélanique et ferrique ? ou bien, comme le pense Castaigne le pigment mélanique peut-il dériver de la rubigine par perte des affinités colorantes norihales de ce pigment. On ne le sait pas. Eh faveur de cette deuxième opinion milite la présence de pigment mélanique dans le foie et dans là rate et
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dans d'autres organes, où il n'existe pas normalement, comme dans les cellules profondes de l'épiderme, et où il y a par contre de la rubigine en excès.
La mélanodermie du diabète bronzé a de telles ressemblances avec celle de la maladie d'Addison, qu'il est probable que les lésions du grand sympathique ou des capsules surrénales interviennent dans sa production. Quelques auteurs, Achard, Rabé, Le Play et Sezary ont, je vous le rappelle, constaté la présence de tuberculose capsulaire bilatérale dans quelques cas.
En somme, la pathogénie du diabète bronzé est encore très discutée, elle comporte de très nombreuses inconnues. Si j'ai cependant insisté quelque peu sur elle, c'est pour vous montrer les différentes voies dans lesquelles les recherches doivent être engagées pour tâcher de découvrir la vérité.
Il y aurait, en effet, grand intérêt à connaître la cause exacte de ce syndrome. Au lieu du traitement purement symptomatique à l'application duquel se borne aujourd'hui notre action, toujours impuissante à enrayer l'action progressive du mal, nous pourrions alors instituer une thérapeutique étiologique capable d'en arrêter l'évolution et de le guérir. Déjà l'on a proposé de consolider les hématies fragiles par l'absorption quotidienne de 0 gr. 60 à 1 gramme de cholestérine, de pratiquer une splénectomie précoce, pour supprimer le foyer de formation des hémolysines. C'est à l'avenir de dire si ces traitements pathogéniques sont réellement justifiés, et d'en indiquer d'autres plus efficaces. Mais l'avenir, c'est vous qui le ferez. N'ai-je pas bien fait de vous indiquer les mines à creuser pour éclairer cette question encore obscure de la nature exacte du diabète bronzé ?
ART. 27090.
SÉMÉIOLOGIE ET FORMULES
Interprétation de la pression artérielle.
Nous extrayons de V « Année Médicale Pratique », dont nos lecteurs trouveront Vanalyse à la bibliographie, Vexcellente page de pratique suivante :
L'interprétation des chiffres fournis par un sphygmomanomètre est une chose délicate.
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Chiffres normaux. — Il n'y a pas un chiffre normal de pression artérielle, mais une gamme de valeurs normales, et cette gamme comprend des chiffres faibles, des chiffres moyens et des chiffres forts. Avec la méthode ausculto-palpatoire, méthode de choix, on trouve chez Vhomme adulte :
Chiffres faibles : Mx 11,5 Mn6,5.
Chiffres moyens : Mx 12 à 13 Mn 7 ou 8.
Chiffres forts : Mx 14 Mn9.
Avec la méthode oscillatoire, on trouve pour Mx des chiffres supérieurs de 2 cm. en moyenne aux précédents, et pour Mn des chiffres supérieurs de 1 /2 à 1 centim.
Chez la femme, les chiffres sont les mêmes, ou inférieurs tout au plus de 1 /2 à 1 cm.
Pour l'enfant, on peut retenir les 2 formules mnémotechniques suivantes :
1) A 10 ans par la méthode ausculto-palpatoire, la Mx est de 10 cm., la Mn est de 6 1 /2 (1 1 /2 + la moitié de Mx) ; 2° Tous les 5 ans, Mx varie do 1 cm., Mn de 1 /2 cm.
Donc à 5 ans, on a Mx 9, Mn fi, à 15 ans, Mx 11, Mn 7.
Hyper et hypotension. — 11 y a donc hyper ou hypotension lorsque les chiffres trouvés sont en dehors de la gamme des valeurs normales.
11 est indispensable de mesurer Mx et Mn, car leurs valeurs ne varient pas toujours proportionnellement, elles peuvent même varier en sens inverse.
D'une façon générale, on peut dire que Mx est surtout l'image de l'action cardiaque, alors que Mn est surtout l'image des résistances périphériques (facilité ou difficulté de l'écoulement du sang artériel dans les capillaires).
Les notions de concordance, convergence ou divergence de Mx cl Mn. — D'après les règles formulées par l'un de nous, il y a concordance entre Mx et Mn quand, chez un hypertendu, M?i est égale à 2, pins le chiffre entier égal, ou inférieur de quelques décimales, à la moitié de Mx. Il y a concordance entre Mxel Mn quand, chez un hypotendu, Mn est égale, à 1, plus le chiffre entier égal ou inférieur de quelques décimales, à la moitié de Mx.
Cette concordance est en faveur de l'existence d'un bon équilibre cardio-vasculaire. Cependant, il n'est pas rare de le rencontrer chez un sujet ayant de l'insuffisance cardiaque.
Si l'écart entre Mx et Mn est inférieur à celui qu'indique la règle de concordance formulée plus haut, on dit qu'il y a convergence de Mx et Mn, ou que la formule sphygmomanométrique est convergente.
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Enfin, si l'écart entre Mx et Mn est supérieur à celui qu'indique la règle de concordance, on dit qu'il y a divergence de Mx et Mn, ou que la formule sphygmomanométrique est divergente.
La convergence est un bon indice d'un degré marqué d'insuffisance cardiaque (asystolie, grande insuffisance ventriculaire gauche).
La divergence est fonction d'une fuite dans l'arbre artériel, ou d'une suractivité cardiaque exagérée. On la rencontre notamment dans l'insuffisance aortique, l'aortite chronique, le basedowisme, les tachycardies par hyper-sympathicotonie et les stades initiaux dei'hypertension artérielle permanente.
Dans l'insuffisance aortique, la formule sphygmomanométrique reste divergente malgré l'asystolie.
C. LIAN et R. BARRIEU.
MÉLANGES SCIENTIFIQUES
ART. 27091. Corps thyroïde et rhumatismes (1).— Dans cette leçon, le professeur E. Sergent étudie les rapports qui existent entre le corps thyroïde et les manifestations articulaires aiguës ou chroniques du rhumatisme.
L'auteur fait remarquer que les malades atteints de rhumatisme articulaire aigu qui ne sont pas améliorés par le salicylate de soude sont ceux chez qui on ne constate aucune réaction thyroïdienne, au début ou au cours de la crise, réaction caractérisée par de la tuméfaction douloureuse de l'un ou des deux lobes du thyroïde. La thyroïdite rhumatismale, bien connue, ne serait, en effet, pas due à un processus infectieux, mais à une défense de l'organisme, et son absence indiquerait une insuffisance de résistance du sujet entravant l'action du salicylate de soude. M. le professeur Sergent conseille d«nc, et cela basé sur de nombreuses observations, de suppléer à cette déficience, par l'ingestion préalable de 10 centigrammes de thyroïdine par jour, qui a pour but de déclancher secondairement l'action bienfaisante du salicylate de soude.
D'autre part, l'auteur pense que cet hypothyroïdisme est également à la base de certains cas de rhumatismes chroniques. Il signale,en effet, plusieurs observations où Ton vit
(1) Leçon clinique du professeur SERGENT, faite à la Charité, le 25 janvier 1922.
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apparaître, après la ménopause, des manifestations articulaires chroniques, conjointement avec des myxoedèmes ou du psoriasis, accidents qui furent améliorés par la médication opothérapique thyroïdienne. En faveur de cette opinion viennent encore s'ajouter les faits mentionnés par quelques auteurs, de rhumatismes chroniques disparaissant à la suite du développement intercurrent d'une maladie de Basedow, ou s'installant. au contraire, lors de la régression de cette même affection, avec sclérose de la glande thyroïdienne entière.
S'appuyant sur ces différents cas, le professeur E.Sergent, conclut à l'existence de relations intéressantes entre le fonctionnement du corps thyroïde et le rhumatisme, et met en évidence l'influence bien souvent favorable du traitement opothérapique de celui-ci, qu'il soit prescrit seul, dans les accidents chroniques, ou associé au salicylate de soude, dans les accidents aigus.
Jacques DE MASSARY.
ART. 27092. La transmission des bruits pulmonaires du côté malade au côté sain (1).— Un foyer tuberculeux unilatéral peut propager quelques-uns des bruits anormaux qui y sont perçus en un point quelconque du côté opposé, mais surtout en un point symétrique, siégeant sur la même horizontale et voisin le plus souvent de la colonne vertébrale. Ce fait est important à retenir, car un esprit non averti pourrait croire à un foyer opposé dû à des lésions symétriques, erreur qui peut avoir des conséquences fâcheuses puisqu'on rejetterait ainsi l'idée d'un pneumothorax artificiel thérapeutique, très efficace en cas d'unilatéralité des lésions.
Il importe donc de savoir si les bruits perçus à deux sommets correspondent à une atteinte bilatérale des poumons, ou si les bruits perçus d'un côté ne sont que la propagation de ceux qui témoignent du côté atteint. Ce diagnostic est délicat, mais il n'est pas impossible : son étude est faite avec détail par le l)r Duval Arnould dans sa thèse avec l'appui d'observations personnelles.
Si l'on analyse les bruits anormaux dans la région où ils sont transmis, on constate d'une part qu'ils ont des caractères propres, d'autre part qu'ils ne sont pas associés à d'autres signes notés dans la région du sommet vraiment tuberculeux. Ainsi au foyer de transmission, il n'y a pas de signes de condensation comme au foyer opposé, c'est-à-dire pas de matité, pas d'exagération des vibrations, pas de modifications de la voix et de la toux.
(1) Thèse do Paris, 1921, chez Ain. Legrand.
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La radioscopie elle-même est différente puisque ce foyer se projette sur l'écran clair, transparent et qu'il s'illumine bie n à la toux.
En eux-mêmes,les bruits transmis siègent le plus souvent en un point symétrique, sur la même ligne horizontale, voisin de la colonne vertébrale ; bien que ce ne soient pas là des caractères constants, ils méritent de retenir l'attention. Mais surtout, ces bruits sont presque identiques à ceux du foyer symétrique, éclatant par bouffées analogues de râles ayant le même timbre et groupés de façon identique. Fait important, l'intensité de ces bruits augmente à mesure que l'oreille ou le stéthoscope se déplace progressivement dans la direction du foyer malade où elle acquiert son maximum, c'est là un des caractères les plus importants. Pratique-t-on un pneumothorax artificiel, cette intervention vient contrôler presque mathématiquement l'interprétation de ces bruits ; en mettnt le poumon malade en collapsus. elle en fait disparaître les bruits anormaux et, par le fait même, sa propagation du côté opposé.
Ces conséquences pratiques de la transmission des bruits dans la tuberculose sont donc de première importance aux points de vue pronostique et diagnostique. Mais comme le fait remarquer Duval-Arnould, ies moyens de diagnostic énumérés plus haut n'ont de valeur que s'ils se vérifient les uns les autres. Isolément, ils perdraient de leur valeur.
P. P.
ART. 2709J. Traitement des fractures anciennes de Dupuytren vicieusement consolidées (1). — Les causes de la consolidation vicieuse des fractures de Dupuytren peuvent tenir au malade, au médecin, à la variété de fracture elle-même.
La question de temps a une grosse valeur pronostique et influe sur le choix du traitement. D'où deux types de fractures : i° les fractures f aichement consolidées, 2° les fractures anciennement consolidées.
Les fractures fraîchement consolidées, c'est-à-dire datant au plus de 2-3 mois, sont traitées comme une fracture récente : réduction manuelle sous anesthésie générale, contention dans un plâtre.
Cependant, le plus généralement, il faut recourir à l'intervention sanglante et pratiquer une ostéotomie portant sur une seule ou sur les deux malléoles.
Pour les fractures anciennement consolidées, le choix du traitement sera guidé par le degré et la forme de la lésion.
Le pied peut être tout d'abord dévié dans le sens latéral
(1) D'Andrée BONNET-PAPILLAULT. — Thèse de Paris, 1920.
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et être 1° en valgus. Dans ce cas, si la déviation est légère, une chaussure orthopédique peut suffire. Si le malléole externe seule est lésée, on a recours à l'ostéotomie du péroné.
Mais si les doux malléoles sont fracturées, on peut faire une ostéotomie linéaire ou une ostéotomie oblique double du péroné et cunéiforme du tibia à la façon de Duplay. On peut maintenir les malléoles par enchevillement ou vissage. Mais dans ces cas l'ostéotomie est insuffisante et il faut aller directement à l'articulation. Kirmisson a préconisé une résection tibio-tarsienne atypique, orthopédique, sans toucher à l'astragale. Mais l'opération de choix est l'astragalectomie qui permet de se rendre compte de visu de ce qui peut empêcher la correction de l'attitude vicieuse du pied et permet la suppression des causes intra et péri-articulaires qui s'opposent à une réduction parfaite. Quant à la malléole interne, elle sera, suivant les cas, remise en bonne position ou réséquée.
2° En varus. Cette déviation, plus rare, est bien tolérée, si elle est légère, Si elle est plus accentuée, l'ostéotomie bimalléolaire est suffisante.
Dans un 2e chapitre, le pied peut être dévié dans le sens antéro-postérieur et dans ce cas encore deux alternatives peuvent se présenter.
1° Luxation postérieure du pied. La présence d'ostéophytes, l'hypertrophie des fragments, l'ancienneté de la fracture, gênent considérablement lacoaptationet, dans ce cas, il faut recourir à la résection du fragment osseux, à la résection cibio-tarsienne. Cette dernière peut donner de bons résultats, mais l'astragalectomie permettra, par le jour qu'elle donne sur l'articulation, de mieux en faire l'inspection et la réfection.
2° Luxation antérieure du pied. Dans ce cas, l'astragale est le plus souvent fracturée et son ablation seule permet une bonne réduction.
Si la déviation du pied se fait à la fois dans le sens latéral et dans le sens antéro-postérieur, l'ostéotomie n'est plus suffisante et l'astragalectomie doit être préférée.
Un traitement spécial doit être réservé au diastasis tibiopéronier inférieur pour lequel M. Quénu recommande de faire l'ostéotomie du péroné, d'enlever tout le tissu fibreux, les fragments osseux, les hyperostoses qui s'interposent entre le tibia et le péroné. Lorsque la réfection de la mortaise est faite, on fixe le fragment péronier inférieur au tibia par enclouage ou par une vis de Lambotte.
Si le diastasis cependant est trop considérable, la conduite la plus simple et la plus rationnelle est d'enlever l'astragale.
A.-F. PLICQUE.
RENSEIGNEMENTS MÉDICAUX.- Supp. du Journ. de méd., 25 juin 1922 *
RENSEIGNEMENTS MÉDICAUX.— Supp. du Journ. de méd., 25 juin 1922
( 451 ) ART. 27094
ART. 27094.
Le Professeur LAVERAN (1845-1922).
\ Le Pr Laveran est mort le 18 mai à l'âge de soixante-seize ans.
Fils d'un médecin-militaire, qui fut professeur, puis directeur du Val-de-Grâce, Laveran suivit la carrière médicale militaire et fit ses études à Strasbourg. Professeur agrégé au Val-de-('râce en 1874,.il fut envoyé, après ses années d'exercice, en Algérie où il séjourna jusqu'en 1883.
C'est dans cette période, qu'étudiant la formation du pigment dans le sang des paludiques, il découvrit le parasite de la fièvre palustre (1880). Dès le début, il en perçut les diverses formes et décrivit l'émission des microgamètes par les corps flagellés. 11 poursuivait les années suivantes, la défense de sa découverte, qui restait discutée, par des travaux sur la morphologie du parasite et sur l'anatomie pathologique des lésions qu'il produit, puis, après la découverte de Ross de la transmission par les moustiques, qu'il avait pressentie, posait les bases delà prophylaxie paludique.
Entre temps, Laveran avait quitté la Chaire d'Hygiène du Val-de-Grâce et était entré à l'Institut Pasteur. Il y poursuivit pendant vingt-cinq années d'un labeur régulier et fécond, de nombreuses recherches sur les sporozoaires, les trypanosomes, les léishmania, certains flagellés des insectes parasites des mammifères.
Son oeuvre est considérable, parmi ses nombreux travaux, il est impossible de ne pas citer : le « Traité du paludisme » 1898, « La prophylaxie du paludisme » 1903 ; le « Traité des trypanosomiases, en collaboration avec Mesnil, 1904 et des «leishmanioses », 1917. •■<?
Les honneurs avaient orné cette belle carrière de savant. Commandeur de la Légion d'honneur, membre de l'Académie de médecine en 1893, Laveran entrait à l'Institut en 1901 et obtenait en 1907 le prix Nobel. La mort lui laisse son plus beau titre : celui de bienfaiteur de l'humanité.
A. M.
ART. 27095 ( 452 )
BIBLIOGRAPHIE
ART. 27095. Pathologie médicale. Maladies du scmg et des reins par P. EMILE-WEIL, M. BLOCH, P. VALLERY-RADOT (1).
La librairie Masson commence la publication d'un manuel de pathologie interne en 0 volumes, analogue au Manuel de pathologie externe en 4 volumes qui remplaça les Quatre Agrégés.
Un volume particulièrement intéressant et pour les médecins et pour les étudiants, vient de paraître. C'est celui qui contient les maladies du sang par MM. Emile-Weil et Marcel Bloch, et les maladies des reins par M. Vallery-Radot. Ces deux chapitres de la pathologie ont été bouleversés depuis 20 ans, le premier à la suite de l'impulsion donnée par Ehrlich, Dominici, Vaquez et bien d'autres, le second par les travaux de Widal, d'Ambard et de leurs élèves. Il était donc nécessaire de les mettre au point dans des articles didactiques et élémentaires.
MM. Emile-Weil et Marcel Bloch ont pleienement réussi à donner un excellent et vivant résumé de la pathologie du sang et des organes hématopoiétiques en un article de 242 pages, illustré d'excellentes figures en couleurs ; on y trouvera une bonne séméiologie du sang et une excellente et complète description des anémies des leucémies, des syndromes hémorragiques. C'est le meilleur résumé didactique d'hématologie que nous possédions actuellement.
M. Vallery-Radot résume en 380 pages la pathologie rénale et donne en particulier une bonne description des différents syndromes de la maladie de Bright, tels qu'ils ont été établis par M. Widal. Les autres chapitres, en particulier la lithiase, la tuberculose et le cancer, sont bien étudiés et leur description est accompagnée de bonnes figures.
Ch. AUBERTIN.
(1) Un volume de 620 pages avec 150 figures, de la Collection des Précis médicaux. Chez Masson, éditeur.
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ART. 27096. L'Année médicale pratique, sous la direction deC. LIAN, médecin des hôpitaux, préface duPrSergent (1).
Une pléiade de médecins et chirurgiens des hôpitaux et d'anciens internes, sous la direction de C. Lian, dont nos lecteurs ont pu apprécier maintes fois la compétence et les tendances pratiques, s'est imposé la tâche de trier chaque année, dans l'exubérante moisson des travaux médicaux, le bon grain qui doit fournir le grenier du praticien.
C'est ce grain récolté dans tous les domaines de l'activité médicale : médecine, chirurgie, obstétrique, spécialités,questions professionnelles, qui lui sera présenté chaque année sous le nom d' « Année Médicale Pratique ». 11 aura passé d'abord par le crible judicieux du Pr Sergent, qui, tous les ans, au retour de la saison du travail, dirigera, à la Charité une série de conférences, faites par la plupart des collaborateurs du livre, sur les travaux de l'année.
Lian remarque justement que l'exposé des notions nouvelles comporte souvent la synthèse de travaux datant de plusieurs années.
Le praticien aura donc sous la main, présentés par ordre alphabétique en une série d'articles concis, les acquisitions médicales de l'année écoulée et la mise au point des questions que le temps a modifiées.
Nulle part davantage que dans ce journal,que pareil esprit inspire depuis près de cent ans, et qui compte tant de collaborateurs et d'amis dans les auteurs de 1' « Année médicale pratique», un tel programme ne pourrait trouver plus entière approbation et voeux plus sincères.
Alfred MIRANDE.
ART. 27097. Encyclopédie Française d'Urologie, sous la direction du Pr POUSSON et du D1 DESNOS. Tome IVe : Maladies de la vessie (2).
Les urologues de l'Ecole de Necker^ avaient (commencé avant la guerre, sous le patronage de Guyon, l'édification d'un ouvrage grandiose : « l'Encyclopédie Française d'Urologie », qui devait, en six volumes, présenter la synthèse des connaissances acquises dans une des branches de la science médicale née et grandie en France.
La publication, interrompue pendant la guerre, en a été activement reprise sous l'impulsion du P1 Pousson et du D*
(1) Un volume de 500 pages, chez Maloine, éditeur, Paris, Prix : 20 francs.
{2) Un volume, 1.160 pages, 505 figures et 12 planches. Chez Doin, éditeur. Prix : 60 francs.
ART. 27099 ( 454 )
Desnos et le quatrième volume, consacré aux maladies de la vessie, vient de voir le jour.
Il ne nous est point possible d"énumérer les noms des éminents collaborateurs qui viennent successivement exposer les notions actuelles sur l'exploration de la vessie, sur les lésions traumatiques et organiques vésicales, sur les complications périvésicales, et sur la technique des interventions chirurgicales concernant le réservoir urinaire, mais on peut les assurer qu'ils ne pouvaient donner plus de prix à l'hommage qu'ils rendent dans les premières pages au Pr Félix Guyon, qu'en menant à bien, après sa disparition, la continuation de l'oeuvre dont il fut l'illustre initiateur.
Une part plus spéciale de mérite en revient aux deux directeurs et l'on est heureux de s'associer au tribut que vient de rendre l'Académie de Médecine à l'un d'eux, le D1 Desnos, en le faisant entrer dans son sein.
Alfred MIRANDE.
ART. 21098. Cliniques de Necker, 2e série, par le professeur Legueu (1).
Les leçons que le Pr Legueu groupe dans sa deuxième série des « Cliniques de Necker » ont été prononcées de 1918 à 1921, mais beaucoup n'ont point encore été publiées.
Elles ont, pour la plupart, trait aux méthodes nouvelles, ou aux idées que soutient le professeur de Clinique Urologique. Telles sont les leçons sur l'orientation des nôphrectomies, sur la maladie prostatique, sur les réparations de l'urètre, sur les hématuries de la tuberculose, sur les données de la cyto-radiographie et de la pyélographie, etc.
On y retrouvera, dans un cadre typographique particulièrement soigné, une exposition claire et précise au service d'une expérience pleine de maîtrise.
A. M. $|
ART. 27099. Le cou, anato?nie topographique, par Paul TIUJFFERT, ancien interne des hôpitaux de Paris (2).
Reprenant la conception du Pr Farabeuf, qui voyait dans les grands plans aponévrotiques des sacs musculaires déshabités ou des feuillets conjonctifs vecteurs de vaisseaux — inter-^ prétation déjà appliquée par Sébileau à la capsule thyroï-* dienne et par Ombrédanne aux lames vasculaires abdomino(1)
abdomino(1) volume,44 figures, 2 planches en couleurs. Chez Maloine, éditeur. Prix : 26 francs.
(2) Un volume 70 figures et planches, chez L. Arnette, éditeur Prix : 18 fr.
( 455 ) ART.27101
pelviennes, — M. P. Trufîert l'étend à la région cervico-céphaliques.
Il est ainsi conduit à donner une description des aponévroses du cou qui explique d'une façon nouvelle la signification des loges parotidienne et sous-maxillaire, des ligaments temporo-maxillaires et de l'appareil suspenseur de la plèvre.
Les conclusions de M. Truffert pourront être discutées ; la patience des dissections, la vigueur du texte, l'originalité des schémas affirment chez l'auteur les plus belles qualités d'anatomiste.
A. M.
ART. 27100. Cronica medico quirurgica de la Habana, numéro spécial, janvier 1922.
Le très beau numéro spécial de la Chronique médico-chirurgicale de la Havane nous apporte, en même temps qu'un aimable écho du 5e Congrès médical tenu à la Havane en décembre 1921 et où la France était représentée par les docteurs Heitz-Boyer et Pasteur-Vallery-Radot, un vivant témoignage de l'activité scientifique de la médecine cubaine, que nous sommes heureux de saluer.
A. M.
ART. 27101.
VARIÉTÉS
— Deuxième Congrès international de pathologie comparée s'ouvrira à Rome le 20 septembre prochain.
Le Comité Français, présidé par M. le prof. M. ROGER, doyen de la Faculté de Médecine de Paris, appelle l'attention de tous ceux qui s'intéressent aux sciences médicales sur l'importance de ce Congrès et les invite, de façon pressante, à donner leur adhésion pour que la France, organisatrice du 1er Congrès, en 1912, soit représentée comme elle le mérite à cette manifestation scientifique internationale.
Envoyer les adhésions à M. GROLLET, secrétaire général du Comité, 45, avenue Victor-Hugo, à Paris (cotisation : 40 Lires).
ART. 27101 ( 456 )
— Comité dè]>arlenvntal d'hygiène sociale et de. préservation antituberculeuse du Finistère. — Avis DE CONCOURS. — Un concours en vue
du recnitemelnt de trois médecins spécialistes pour les dispensaires du Finistère aura lieu le 7 juillet prochain, à l'hôpital Laënnec, rue Vaneau, à Paris.
Les candidats doivent être français. Agés d'au moins 28 ans et être pourvus du diplôme de docteur en médecine français et devront s'en gager à ne pas faire de clientèle.
Le traitement de début est fixé à 20.000 francs, susceptible d'augmentation de 1.000 francs tous les 2 ans.
Pour lous renseignements, s'adresser au serrélarc-adjoint du Comité départemental. préfccture-Quimpcr.
— Association d'enseignement médical des hôpitaux de Paris (année 1922, semestre d'été). — Pédiatrie pratique, médicale et chirurgicale. — Les docteurs ARMAND-DELUXE, HALLE, LF.SNÉ, PAISSEAU, RIBAOEATI-DUMAS, médecins des hôpitaux ; HALLOPEAU, MOUCHET, SOHREL, "VEAU, chirurgiens des hôpitaux; BOURGEOIS, laryngologiste des hôpitaux, feront du 15 juin au S juillet 1922, une série de démonstrations pratiques avec examens de malades
Visite des hôpitaux, des hospices spéciaux et des principaux établissements d'assistance et de protection de l'enfance (crèches, pouponnières, etc.). Visite facultative cl sur inscription spéciale de l'hôpital maritime de Berck, les 9, 10 et 11 juillet, sous la direction du Dr SORREL, chirurgien de l'hôpital maritime de Berck.
Les réunions auront lieu tous les jours, de 2 h. à 5 h., dans les hôpitaux d'enfants, et notamment à l'hôpital Trousseau, aux LnfantsAssistés, à la Maternité, etc. Le nombre des auditeurs est limité. Le droi t d'inscription est lixé à 150 francs. Les inscriptions sont, reçuest o (" • maintenant, chez le Dr PAISSEAU, X bis, rue de Lisbonne.
La première réunion aura lieu le jeudi 15 juin, à 15 heures, à l'hôpital Saint-Louis. 40, nie liichal, où l'horaire des leçons sera communiqué.
Paul H. LUCAS-CHAMPIOSNI*«» L'Administrateur Gérant et Just LucAS-CHA.MPioNNittsr
TOUGNAUD. Rtdacteur* en thet.
RENSEIGNEMENTS MÉDICAUX. - Supp. du Jouin. de méd., 25 juin 1922. 10
11 RENSEIGNEMENTS MÉDICAUX. — Supp. du Journ. de méd., S5 juin 1922
RBNSBIGNEHBNT3 ■ÉDICAUK.- Sopp. dn Jaarn. de nM., 25Juin 1122
RKNSBIONSMBNTS1MÉD1CAUX. - Supp.. du Joarn. d« méd., 25 Jolitfl922