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Titre : Pédiatrie : organe de la réunion lyonnaise de pédiatrie

Auteur : Société française de pédiatrie. Auteur du texte

Éditeur : [s.n.] (Marseille)

Date d'édition : 1934-09-01

Notice du catalogue : http://catalogue.bnf.fr/ark:/12148/cb34348978m

Notice du catalogue : https://gallica.bnf.fr/ark:/12148/cb34348978m/date

Type : texte

Type : publication en série imprimée

Langue : français

Format : Nombre total de vues : 12179

Description : 01 septembre 1934

Description : 1934/09/01 (A23,N9)-1934/09/30.

Description : Collection numérique : Fonds régional : Provence-Alpes-Côte d'Azur

Droits : Consultable en ligne

Droits : Public domain

Identifiant : ark:/12148/bpt6k5413219z

Source : Bibliothèque nationale de France, département Sciences et techniques, 4-T37-257

Conservation numérique : Bibliothèque nationale de France

Date de mise en ligne : 02/09/2008

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I ■ —

TRAVAUX ORIGINAUX

La tuberculose congénitale, par E. CASSOUTE, p. 190.

Les tumeurs cérébrales chez l'enfant, par R. CRUCHET et CANTORNET, p. 192.

Réaction percutanée à la tubereuline : Méthode de Hamburger. La méthode et ses résultats, par BERTOYE, MÉRIEUX et BRUN, p. 194.

APHORISMES

Par MARKAN, LESNÊ, LEREBOIILLET. MAHQUEZY et CASSOUTK, p. 195.

FAITS CLINIQUES

La forme chronique atrepsique de l'invagination intestinale du nourrisson, par 3. HALLE et LECAT. p. 195. Syndrome pyramido-cérébelleux chez une hérédo-syphilitique, par BABONNEIX et GUILLY, p. 198. Sur un cas d'acrodynie avec mutilations importantes, par NOVÉ-.IOSSEHAND, ROTIGIER et CHANIAL, p. 199. Un cas de rétrécissement congénital de l'isthme de l'aorte chez un enfant de 14 ans. Diagnostic clinique, par PIKRRET et LEFEBVRE, p. 201.

Un cas de syndrome coeliaque, par CLÉMENT, p. 203.

VIIIe Congrès de l'Association Françoise de Pédiatrie, p. 205.

REVUE DES SOCIETES MEDICALES ET DES JOURNAUX par E. CASSOUTE.

Localisations rares de la diphtérie, par EIVINE et SCHAENBAUM. — Un cas de syndrome de Chauffart-Still chez l'enfant, par FRANÇON, BOSSONET, ROBERT et GERBOY, p. 207. — Sur un cas d'hépatite hypersplénômégalique avec ictère et purpura chez un enfant de 13 ans, par MM. CRUCHET, MAUPETIT et SARIC, p. 207. — Acrodynie à forme quadriplégique, par DKBRÉ, MARIE et MESSIMY, p. 207. — Le passage dans le lait des aliments ou médicaments absorbés par les nourrices, par'DREYFIJS-SÉE, p. 207. 3« Congrès de la Presse Médicale Latine, p. 208. — Quatrième Conférence de l'Association Internationale de Pédiatrie Préventive, p. 208.

I



PEDIATRIE

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TRAVAUX ORIGINAUX

La Tuberculose Congénitale

Pur E. CASSOUTE

Je désire, à propos du rapport que MM. Paisseau et Valtis ont présenté au Congrès de l'Association Française de Pédiatrie, apporter des observations cliniques qui ne peuvent être, pour l'instant, que des documents sur la question de l'hérédité tuberculeuse.

En dehors des cas de dénutrition progressive abrutissant à la mort que M. Couvelaire a décrits chez des nourrissons nés de mère tuberculeuse et qui ne présentent, cependant à l'autopsie aucune lésion bacillaire, nous connaissons certaines formes d'hypotrophie susceptibles de s'améliorer par la suite et qui, suivant MM. Paisseau et Valtis, auraient pour origine la transmission non pas de bacilles de Koch, mais de l'ultravirus tuberculeux.

On explique la bénignité de ces formes en les rapprochant de l'infection tuberculeuse du cobaye du type Calmette-Valtis qui évolue généralement vers la guérison.

Est-ce à dire que dans certaines circonstances, peu fréquentes, la transmission de l'ultra-virus ne puisse pas aboutir à la production d'une tuberculose typique ? Cette hypothèse ne nous paraît pas devoir être complètement écartée, MM. Paisseau et Valtis admettant qu'il existe « un cycle évolutif » du parasite de la tuberculose, évoluant de la fine granulation au granule, puis au bacille non acido-résistant et enfin au bacille acidorésistant typique.

11 est vrai que ces bacilles sont avirulents pour le cobaye, mais MM. Paisseau et Valtis admettent que, dans certains cas, ces bacilles peuvent récupérer leur virulence et leur pouvoir tuberculinien, et produire chez le cobaye l'infection tuberculeuse (typique).

En tenant compte également que les conditions ne sont pas toujours identiques chez l'homme et chez l'animal, on ne peut pas repousser à priori la possibilité pour le virus filtrable de se transformer, assez rarement sans doute, chez le nourrisson en bacille tuberculeux pathogène.

Peut-être les infections accidentelles auxquelles le nourrisson est exposé exercent une action favorable à l'évolution de l'ultra-virus tuberculeux.

Remarquons d'ailleurs que bon nombre d'auteurs croient, sans que cela ait été expérimentalement démontré, que le tréponème lui aussi passerait assez souvent, sous une forme filtrable des géniteurs au foetus et l'on sait que cette hypothèse permet d'expliquer un certain nombre de faits pour lesquels aucune interprétation n'était satisfaisante.

Toutefois le problème ne se présente pas de la même façon pour la syphilis et la tuberculose. Dans le premier cas les manifestations héréditaires ont une allure clinique qui le plus souvent permet de les reconnaître, tandis que la tuberculose du nourrisson peut évoluer avec des signes identiques, qu'elle soit due a la contagion post-natale ou à une transmission congénitale.

Or très rares sont les cas où on peut affirmer qu'il n'y a pas eu contagion, car il est exceptionnel qu'on puisse tout de suite après sa naissance, isoler un nouveau-né de tout contact bacillaire.

Cette condition nous paraît cependant réalisée dans notre service de la Crèche Dépositaire des Enfants Assistés à Marseille, où certains nourrissons sontabandonnés le jour même de leur naissance.

Ils sont tout d'abord placés dans une chambre d'isolement, puis avec d'autres bébés dont aucun, bien entendu, ne présente des germes transmissibles de tuberculose. Les salles sont vastes, bien aérées et largement ensoleillées.

D'autre part, il n'existe pas de bacillaires dans le personnel de cet établissement, entouré de vastes jardins et suffisamment éloigné des maisons du quartier. De plus, les enfants ne sortent jamais de la Crèche, ils sont par conséquent inaccessibles à ce que nous appelons la tuberculose de la rue, enfin ils sont alimentés soit avec du lait sec ou condensé, soit avec du lait provenant de vaches surveillées par les vétérinaires départementaux, ce lait est d'ailleurs suffisamment stérilisé par le passage à l'autoclave à 90°.

Ce sont ces conditions d'hygiène générale et alimentaire qui font que la tuberculose, sous ses différentes formes, est tout à fait exceptionnelle à la Crèche Départementale. Nous avons déjà signalé cette rareté de la tuberculose dans les rapports que nous adressons


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PEDIATRIE

annuellement à l'Académie de Médecine sur le fonctionnement et les résultats de l'hospice dépositaire.

En admettant, au pis aller, que les bébés qui nous sont confiés soient soumis à une contamination bacillaire accidentelle, ils ne peuvent certainement pas être exposés à des surinfections. Or on sait le rôle important que jouent ces manifestations dans la production des tuberculoses de la première enfance.

Voici nos observations résumées dans leurs éléments essentiels.

Observation 1. — Résumé. — Le 31 décembre 1925 entre à Ja Crèche Départementale sans aucun renseignements sur ses antécédents un enfant abandonné le jour même de sa naissance. Poids à l'entrée 3 k. 500. Bien que l'enfant ne présente pas de troubles digestifs, l'augmentation du poids ne se fait pas. A trois mois, otite double. A 5 mois, deux crises de diarrhée facilement enrayées par le régime. L'enfant reste isolé dans une chambre de l'infirmerie en raison de son développement insuffisant 4 kilos à 5 mois et 4 kg. 500 à 6 mois.

La température est irrégulière avec des oscillations entre 37°5 et 38°5.

Vers le 6e mois apparaît sous l'omoplate droite une tuméfaction ayant l'aspect d'un abcès froid qui est ponctionné mais l'inoculation au cobaye reste négative.

Par la suite, en même temps que la température irrégulière on trouve constamment à l'auscultation des sibilants et de gros râles disséminés. Le foie et la rate sont gros.

Le 7 août une cuti et une intia-dermo à la tuberculine sont nettement positives. Elles avaient été négatives le 27 juillet. En septembre, l'état général continue à décliner et l'enfant succombe le 23 septembre.

L'autopsie montre le péritoine, les anses grêles, le foie et la rate, les poumons bourrés de granulations miliaires. Sur les méninges, pas de granulations mais zone de pachyméningite au voisinage limité d'une ostéite du pariétal.

Il s'agit -donc bien dans ce cas-là d'un enfant entré le lendemain même de sa naissance à la Crèche Départementale, constamment isolé dans une chambre personnelle et sans aucun contact bacillaire possible.

Très intrigués par cette histoire clinique nous écrivîmes au professeur Galmette pour lui signaler ce cas. Le professeur Calmette voulut bien nous répondre que malgré la preuve expérimentale (absence de la mise en évidence de B. K.), soit sur des lésions trouvées à l'autopsie, soit par inoculation au cobaye, on ne pouvait pas douter qu'il se soit agi d'une infection bacillaire relevée d'aileurs par la réaction tuberculinique du 7 août.

Le professeur"Calmette ajoutait concernant l'origine que peut-être le lait non suffisamment stérilisé devait être soupçonné. En tout cas cela lui paraissait être la seule hypothèse plausible.

Malgré l'autorité qui s'attache à l'opinion du professeur Calmette nous ne pouvons accepter cette étiologie, car le lait qui sert à alimenter les enfants de la Crèche, comme nous l'avons déjà indiqué, est du lait parfaitement stérilisé.

Observation II. — Résumé. — Un enfant abandonné le 17 octobre 1932, né la veille. Poids 3 k. 500, pas de renseignements sur les parents. Cet enfant fait en avril et mai 1933 dos poussées de bronchite avec température oscillant entre 38° et 39°, mais à type inverse.

En juillet 1933, signes de congestion pulmonaire. La radio montre alors de légers flous hilaires. La température pei'sistc de juillet à septembre où elle paraît cesser pendant une quinzaine de jours. Elle reprend en octobre 1933 avec de très légers signes d'auscultation. Par contre la radio montre à ce moment-là deux ombres arrondies se projetant à travers l'ombre du coeur sur l'extrémité postérieure des Gu et 71' côtes droites paraissant situées à la bifurcation trachéo-bronchique.

A gauche petite ombre arrondie-para-hilaire.

La fièvre persiste jusqu'au 15 octobre où elle s'arrête après une série de rayons U. V. Une cuti à la tuberculine est négative, tandis que la température remonte à 40° avec apparition de gros foyers et râles. La température persiste jusqu'au 16 janvier.

Malgré une légère amélioration à cette époque, l'état général continue à décliner et en mars une cuti est fortement et rapidement positive. Dès lors, l'amaigrissement, la température dans les environs de 38° persistent jusqu'en avril où l'enfant meurt d'une méningite tuberculeuse confirmée à l'autopsie.

Voilà donc une seconde observation d'enfant entré le jour même de sa naissance, constamment isolé de tout contact bacillaire et qui meurt à 17 mois d'une méningite tuberculeuse.

Observation 111. — Résumé. — Il s'agit d'un enfant né le 27 mars 1933 à la Maternité de Marseille d'une mère en bonne santé et d'un père syphilitique et décédé de tuberculose pulmonaire 4 mois avant la naissance de l'enfant.

En raison de ses antécédents bacillaires l'enfant reçoit le B. C. G. Il entre h. la Crèche 20 jours après sa naissance, pendant les vingt premiers jours il est resté à la Maternité où il n'a eu aucun contact bacillaire de sorte que l'action du B. C. G. a dû pouvoir s'exercer d'une façon normale.

Peu de jours après son entrée, l'enfant présente d'une façon nette des manifestations d'une maladie de Parrot. En juillet 1933, le bébé fait une poussée de bronchite d'apparence banale, mais la radio montre déjà de l'obscurité hilaire avec flous péri-hïïaires surtout marqués à droite. x En janvier 1934, nouvelle poussée de bronchite avec fièvre. La radio montre cette, fois-ci une condensation hilaire à droite et flou à gauche.

En mars, nouvelle poussée de bronchite avec foyer de râles fins à gauche. La radio montre des hilee nuageux et étalés des deux côtés. '

Une cuti-réaction est négative, la température s'installe'




PEDIATRIE

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alors au-dessus de 38 avec des irrégularités, persistant encore à l'heure actuelle, l'état général devient de plus en plus déficient.

Nous n'avons pu affirmer la tuberculose chez cet enfant, il est malheureusement probable que le contrôle anatomopathologique viendra sous peu permettre de vérifier ce c diagnostic de tuberculose ganglio-pulmonaire.

Notons tout d'abord l'extrême rareté de ces observations ou tout au moins de celles dont la nature bacillaire est établie. Il est cependant fort possible, et c'est ce que nous nous proposons de rechercher par la suite au moyen de la réaction au filtrat, que bon nombre de poussées pulmonaires congestives curables, à répétition, soient dues à l'ultra-virus. MM. Paisseau et Valtis signalent, dans leur rapport, des observations de pneumopathies à allure aiguë dont ils ont pu établir la nature bacillaire.

Dans nos observations nous retrouvons ces manifestations broncho-pulmonaires à type récidivant.

Chez tous nos petits malades, il y a eu une période de latence qui s'est étendue à plusieurs mois avant l'apparition des premières manifestations, chez tous aussi les réactions à la tuberculine ont été assez longtemps négatives et sur ce point nos observations concordent avec celles de MM. Paisseau et Valtis.

Enfin l'observation /// nous paraît présenter un intérêt particulier. Alors que d'habitude nous ne possédons pas de renseignements sur l'hérédité des eniants abandonnés, nous avons pu savoir que l'enfant de cette dernière observation, était né à la Maternité d'une mère saine et d'un père tuberculeux décédé quatre mois avant la naissance du bébé. Nous posons donc très timidement la question de savoir si on ne pourrait pas invoquer, dans ce cas, l'action d'un ultra-virus d'origine paternelle. Nous n'insistons pas plus avant dans cette hypothèse fragile, nous soulignons simplement le fait, laissant à l'avenir la possibilité de fournir des observations semblables.

De plus, il est à remarquer que cet enfant avait été correctement vacciné au B. C. G.

L'évolution postérieure d'une tuberculose ne prouverait-elle pas, contrairement à ce qu'ont indiqué MM. Paisseau et Valtis que la prémunition au B. C. G. peut être inefficace chez les porteurs d'ultra-virus. Ceci bien entendu encore, à titre d'hypothèse, à vérifier par de nouveaux faits.

De toutes façons l'étude de l'ultra-virus tuberculeux, celle en particulier de MM. Paisseau et Valtis montrent que tout un nouveau chapitre reste ouvert concernant la tuberculose congénitale.

Un seul fait paraît certain jusqu'à ce jour,, c'est la rareté des manifestations bacillaires congénitales surtout si on les compare à la fréquence des bacilloses par contaminations post-natales.

Les tumeurs cérébrales chez l'enfant

Par MM. R. CRUGHET et GANTORNE

Les tumeurs cérébrales sont de plus en plus nombreuses chez les enfants. A la Clinique médicale infantile de Bordeaux, depuis six à sept ans, nous en hospitalisons de 3 à 4 par an.

D'autre part, le problème du diagnostic différentiel de ces tumeurs est d'autant plus fréquemment posé que d'autres affections neurologiques capables de les simuler sont, elles aussi, de plus en plus fréquentes : nous voulons parler surtout des épendymites et de l'encéphalomyélite.

Il s'en faut de beaucoup qu'un diagnostic certain soit toujours facile.

Début. — D'après nos investigations personnelles, les modalités de début les plus habituelles sont les suivantes :

a) Début progressif vague par céphalée, vomissement, obnubilation légère ; puis troubles oculaires, lesquels sont assez rapidement au premier plan pour conduire le malade au spécialiste, qui aiguille à son tour vers un service médical général. Cinq de nos malades nous sont ainsi venus par la consultation d'ophtalmologie : deux d'entre eux y avaient été adressés par des confrères.

b) Plusieurs de nos observations relatent un début par hémiplégie progressive du type pyramidal, hémiplégie alterne avec hémiparésie faciale.

c) Le plus grand nombre de nos petits malades nous ont été amenés pour troubles de la marche et de l'équilibre, et le premier examen a montré l'existence d'un syndrome cérébelleux plus ou moins complet.

Lorsque le début se fait lentement et progressivement, le diagnostic de tumeur vient assez facilement à l'esprit; mais les débuts brusques (en apparence ou en réalité) sont' loin d'être rares et les erreurs sont alors faciles.

Deux symptômes nous ont paru surtout capables d'y conduire : la somnolence, qui fait penser à un début d'encéphalite ; les vomissements, qui n'ont pas toujours le caractère cérébral, mais peuvent s'accompagner comme dans une de nos observations de nausées, de douleurs épigastriques, devenir incessants et égarer pendant quelques jours le diagnostic vers une affection digestive.

Ces débuts aigus « pseudo-digestifs », qui ont d'ailleurs été d'autres fois signalés, nous paraissent à retenir.

Période d'état. — A la période d'état, et quoi qu'il en soit du début, l'affection est caractérisée essentiellement :

a) Par l'existence d'un syndrome d'hypertension intracrânienne, lié à l'hydrocéphalie acquise.

b) Par des signes nerveux plus ou moins systématisés utilisables pour le diagnostic de localisation.


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PBD1ATR1R

i° Parmi les éléments du syndrome d'hypertension, ni la céphalée, ni la somnolence, ni les vomissements, t ni le ralentissement du pouls et de la respiration (très ( inconstants), ne sont pathognomoniques. Et, en défini- < tive, le diagnostic d'hypertension et de tumeur se fonde sur l'examen du fond d'oeil et l'existence de la stase ; papillaire. 1

Dans un des cas auquel nous faisons allusion plus loin, la stase était unilatérale et du côté opposé à la lésion lors du premier examen du malade ; trois à quatre semaines plus tard, elle était devenue bilatérale.

Celle-ci existerait dans 86 p. 100 des cas (Claude Oppenheim). Elle peut manquer cependant. : tumeurs supposées de Cushing, mais surtout elle s'observe dans deux des affections qui sont le plus justement confondues avec les tumeurs cérébrales : les méningites séreuses ventriculaires, l'encéphalomyélite.

Dans un article se rapportant aux troubles oculaires des méningites séreuses, Terrien décrit comme signes distinctifs : l'oedème papillaire « papilles en champignon >> des tumeurs cérébrales ; et l'oedème péripapillaire en manchon oedémateux prédominant le long des vaisseaux dans les épendymites : l'apparition serait ici plus rapide « mais, ajoute l'auteur, si les lésions se développent, elles arrivent à se montrer identiques dans les deux cas. »

Dans l'encéphalomyélite épidémique, on peut observer :

Soit des stases véritables, assez rares, et sans caractères distinctifs "importants. « Ce symptôme souvent estimé presque spécifique d'une tumeur du cerveau ne. se rencontre pas trop rarement dans l'encéphalite léthargique chronique », écrit Vigo Cbristiansen.

Soit de fausses stases, par oedème inflammatoire se rapprochant de la névrite optique encéphalitique. Cet oedème inflammatoire bilatéral a pu être confondu avec une stase vraie (Dircks-Dilly et Verger).

Lorsque le contexte clinique laisse le diagnostic hésitant, ce n'est donc pas un seul examen de fond d'oeil qui peut faire pencher la balance dans un sens ou dans l'autre. Mais l'évolution est bien différente suivant l'étiologie : la stase papillaire des tumeurs aboutit à l'atrophie optique et à la cécité.

Dans les épendymites, quelle que soit l'importance momentanée des désordres, la restitution « ad integrum » est possible. Dans l'encéphalite, bien qu'à la période d'état l'amaurose ait pu être observée, on peut voir ultérieurement l'acuité visuelle redevenir normale, malgré qu'il persiste à l'examen ophtalmologique des signes d'atrophie optique, postinfectieuse. Il y a là une dissociation remarquable entre la récupération fonctionnelle et la persistance de la décoloration papillaire : Vision paradoxale de Cruchet.

On voit donc que la constatation d'une stase papillaire chez un malade soupçonné de néoplasme cérébral ne confirme pas fatalement le diagnostic. Dans un de nos cas, une enfant de 15 ans entre à l'hôpital en décembre 1927 pour vomissements, céphalées, affaiblissement progressif de la vision, sans fièvre. Le tout durait depuis plusieurs semaines. L'examen oculaire montre une paralysie du moteur oculaire externe gauche et une double stase papillaire. Une vision réduite à ODV 2/10 — OGV 1/50.

A l'hôpital, nous assistons à l'installation progressive d'une hémiplégie gauche. Le diagnostic porté est : tumeur cérébrale. ISn quelques mois, la malade guérit complètement, presque sans traitement.

Actuellement, elle présente, outre une adiposité pathologique, un léger syndrome bradykinétique, des signes d'atrophie optique bilatérale avec pourtant une acuité visuelle bilatérale égale à 10/10.

2° Les signes de localisation sont, dans bon nombre de cas, fort discutables. On parle avec raison de « pseudosignes » localisateurs.

L'hypertension intracrânienne peut donner des signes à distance qui seront faussement interprétés. Telle la paralysie de la VIe paire, si fréquente dans les tumeurs de l'enfant et qui peut être réalisée, comme le dit Terrien, par une compression à distance ou une simple élévation de tension, en raison de la minceur de son tronc. Il n'est pas douteux pourtant qu'un examen neurologique complet permet souvent de soupçonner la localisation véritable, et nous avons souvent constaté l'existence d'un syndrome cérébelleux des plus nets r.vec les troubles moteurs, des réflexes, du tonus, si fréquemment indiqués par les auteurs. Lorsqu'il s'agit de troubles constants, progressifs, concordants, ils acquièrent une haute valeur localisatrice.

Mais lorsque le syndrome est incomplet, fruste, il peut relever de l'hydrocéphalie simple, par ventriculite. Dans d'autres cas, on pourra penser à ces faits de tumeur à distance, de tumeurs du lobe frontal, à symptomatologie cérébelleuse. Van Bogaert et Martin ont montré tant par leurs cas personnels que par ceux relevés dans la littérature que « toute la symptomatologie cérébelleuse pouvait se trouver reproduite par une lésion préfrontale. »

Nous pensons en évoquant ces faits à un de nos petits malades, chez lequel nous soupçonnions une tumeur cérébrale et qui nous semblait curieux par l'importance des troubles psychiques (contrairement à ce qui est considéré comme la règle chez les enfants). Ce petit malade de 4 ans présentait une excitation intellectuelle tout à fait exagérée, qui le faisait parler des heures durant, chanter, s'interrompant brusquement pour lancer une répartie amusante. Cet état euphorique, indifférent et




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si curieusement jovial faisait bien penser à la « moria » t de Jastrowitz et nous avions tendance à incriminer une ; irritation corticale frontale par tumeur, bien que les signes d'hypertension fussent peu marqués. Dans les semaines suivantes, nous avons vu s'installer de la titubation et des phénomènes de rétropulsion avec chute. L'enfant est mort avec des signes nets de tumeur. Il nous a été malheureusement enlevé sans qu'une vérification de lieu ait pu être faite.

La radiographie simple ne montre dans le cas de tumeur que l'augmentation de volume du contenu du crâne, que d'autres processsus peuvent réaliser. La disjonction suturaire n'a aucun aspect particulier. Les impression cérébriformes ne sont pas spéciales aux tumeurs, ni plus fréquentes dans celles-ci. Nous avons observé, comme d'autres auteurs, de faux aspects pathologiques de la selle turcique, secondaires à la poussée hypertensive. La ventriculographie et l'encéphalographie d'Egaz Moniz nous paraissent pouvoir parfois aider à la localisation.

La ponction lombaire, que nous avons chaque fois pratiquée, nous a permis de vérifier le schéma classique. Dans les tumeurs, hypertension avec dissociation albumino-cytologique habituelle. Dans les méningites séreuses, moindre hypertension, albuminose de moindre degré ; la lymphocytose y est assez fréquente, témoignant du processus inflammatoire discret qui préside à la constitution de l'hydrocéphalie.

Un argument de diagnostic différentiel peut quelquefois être tiré de la constatation d'une hyperglycorrachie (encéphalite).

L'étude du coefficient d'Ayala mérite aussi d'être poursuivie dans tous les cas.

En résumé, le diagnostic positif de tumeur cérébrale est quelquefois difficile. Il comporte dans tous les cas : l'étude des antécédents et des modalités de début de ! l'affection ; un examen neurologique complet ; un exaI men oculaire et otologique ; l'étude du liquide céphaloi rachidien ; la radiographie et parfois la ventriculo| graphie.

I Quand l'hésitation est permise, c'est, sauf cas tout à

j fait particuliers :

I Ou l'encéphalomyélite, susceptible de smiuler tous les

j signes tumoraux, y compris les signes oculaires ;

I

j Ou les épendymites séreuses, réalisant l'hydrocéphalie

et, par son intermédiaire, de pseudo-signes de localisation .

Evolution. — En fin de compte, le diagnostic nous paraît être souvent un diagnostic d'évolution. Un examen unique, aussi complet soit-il, ne peut apporter de conviction ; c'est la fixité des signes, leur groupement, leur aggravation progressive, qui réalise peu à peu le faisceau des preuves.

(1) Journ. de Mcd. de Bordeaux, 30 juillet 1934.

Réaction percutanée à la tuberculine: Rléthode de Hamburger. La méthode et ses résultats

par MM. BERTOYE, MERIEUX et BRUN.

C'est en 1907, que Pirquet, appliquant à la tuberculose sa conception de l'allergie, montra tout le parti que l'on pouvait tirer des réactions cutanées à la tuberculine, pour le diagnostic de l'infection tuberculeuse. Il donna à cette réaction le nom de culi-réaction.

Quelques années plus tard, Moro préconisa la réaction transculanée. Elle consiste à frictionner la peau avec une pommade composée de tuberculine brute et de lanoline à parties égales. Au bout de 24 heures, on voit se développer au point de friction une rougeur diffuse avec de nombreuses petites élevures au niveau des follicules pileux. Quand la réaction est négative, la peau reste saine. Mais à l'usage, cette réaction transcutanée de Moro s'est montrée infidèle, et dans 40 % des cas elle restait négative, alors que la cuti-réaction était positive.

C'est du même principe que s'est inspiré Hamburger (de Vienne) pour établir la réaction percutanée à la tuberculine. Depuis plusieurs années, il l'emploie dans son service à Graz, puis à Vienne. J'ai été frappé de sa simplicité et de l'avantage qu'elle avait, notamment dans les consultations d'enfants. C'est la raison pour laquelle je l'ai expérimentée depuis huit mois dans mon service.

On se sert de la tuberculine brute, telle qu'elle a été préparée par Koch. Le bouillon glycérine qui la renferme est concentré au bain-marie, jusqu'à impossibilité d'une plus grande réduction. Ceci se produit quand le liquide a diminué environ de six fois son volume pri-


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PËDlAtMË

mitif. On obtient ainsi un liquide épais, analogue à du goudron, qui va servir à pratiquer la réaction.

Technique de la réaction percutanée. — Au niveau de la région sternale, sur une surface d'environ 3 ou 4 centimètres carrés, on décape la peau à l'aide d'alcool à 90°. Après avoir laissé sécher, on applique avec le doigt une goutte de tuberculine concentrée. On frictionne jusqu'à ce que le liquide ait complètement pénétré. On laisse sécher quelques minutes.

Quand la réaction est positive, on voit dès le lendemain, ou au plus tard au bout de 48 heures, une rougeur diffuse et surtout une éruption de folliculite tout à fait tj'pique. Cette éruption persiste trois ou quatre jours, puis disparaît sans laisser de traces.

Elle n'est pas toujours d'une grande intensité, et il peut n'y avoir que quelques points de folliculite, sans rougeur. La réaction faible n'en est pas moins positive. Il y a dans l'intensité de la réaction percutanée les mêmes variantes que dans celles de la cuti-réaction.

Quand la réaction est négative, la peau reste intacte.

Les résultats. — Cette réaction percutanée de Hamburger s'est montrée l'égale de la cuti-réaction. Je l'ai faite pendant plusieurs mois, concurremment avec celle-ci, et je n'ai jamais trouvé de différence entre les deux. Sur des nourrissons, ne réagissant pas à la tuberculine, j'ai appliqué des quantités importantes de tuberculine concentrée, et je n'ai jamais obtenu la moinddre manifestation cutanée, même banale.

En outre, elle ne présente aucun inconvénient. Sur plus de 150 réactions percutanées pi"atiquées dans mon service, je n'ai vu qu'une fois, chez un enfant, une éruption du type psoriasiforme, qui d'ailleurs a cédé au bout de quelques jours.

CONCLUSIONS

La réaction percutanée de Hamburger a donc la même valeur que la cuti-réaction de Pirquet.

Elle a comme avantage sa technique simple, sa réalisation rapide, l'absence de toute scarification cutanée. Elle peut donc rendre de grands services dans les consultations d'enfants pour faire des épreuves à la tuberculine sur un grand nombre de sujets, sans provoquer de leur part aucune crainte.

Peut-être a-t-elle d'autres avantages. C'est ainsi que Léon Bernard signale que chez le nourrisson elle est plus sensible que la cuti-réaction pour déceler l'apparition de la période d'allergie. De même Hamburger pense, sans pouvoir l'affirmer, que la réaction n'est pas identique dans sa forme, et que l'aspect de la folliculite est plus ténue si l'enfant a été infecté avec du B. C. G., que si l'infection est due à une contamination humaine. Ces différences ne peuvent être encore affirmées. (1)

APHORISMES

MARFAN Il est inutile dans la diphtérie maligne de dépasser 300 cmc de sérum, c'est-à-dire 90.000 unités antitoxiques. En procédant ainsi, on peut être assuré qu'on a neutralisé, et bien au delà, toute la toxine neutralisable, c'est-à-dire celle qui est encore libre dans les humeurs et tissus. Quant à l'autre partie, qui est déjà*fixée sur le bulbe, le myocarde, le foie, les capsules surrénales, il est à présumer que son adhérence au tissu de ces organes est si forte que désormais le sérum est incapable de l'en séparer.

LESNE Dans les angines hypertoxiques d'emblée ou celles dont l'extrême gravité tient à un traitement trop tardif, l'injection de doses considérables de sérum ne modifie pas le pronostic ; il est même possible qu'une sérothérapie intensive soit nocive pour ces malades dont le foie et le rein sont toujours lésés.

LEREBOULLET Autant je crois qu'il n'y a pas lieu de prolonger très longtemps la sérothérapie initiale, autant j'estime qu'il peut y avoir intérêt à refaire de nouvelles injections après quelques semaines (en employant naturellement de préférence le sérum purifié) si le sujet a encore des bacilles diphtériques virulents dans la gorge et s'il présente des accidents paralytiques en évolution.

MARQUEZY

Je n'ai pas l'impression que le poids du sujet doive entrer en ligne de compte pour établir le nombre d'unités antitoxiques nécessaire.

CASSOUTE Il n'est pas toujours facile d'établir une limite entre les diphtéries graves et les diphtéries malignes. Je crois cependant le pronostic différent : les premières peuvent guérir, les autres sont fatalement mortelles quels que soient les modes et les doses de sérum injecté.

FRITS ClilNlQUES

La forme chronique atrepsiqae de l'invagination

intestinale du nourrisson Par MM. J. HALLE et LEGAT

Nous connaissons tous la redoutable maladie qu'est l'invagination intestinale du nourrisson. Nous savons* aussi que parfois le nourrisson avant d'arriver au terrible drame, qui entraîne la mort, si la maladie n'est pas dépistée de suite et traitée comme il convient, amorce des invaginations, qui se réduisent d'ellesmêmes sans aucune intervention. Mais on ne connaît guère jusqu'à ce jour les formes chroniques de l'invagination intestinale du nourrisson.

L'un de nous vient de réunir dans sa thèse les docu(1)

docu(1) Mêd. des Hôp., de Lyon, 20 mars 1934.




PEDIATRIE

196

ments relatifs à cette question et montrer qu'on pouvait voir chez le nourrisson une forme chronique d'invagination empruntant le masque soit d'une gastro-entérite banale de longue durée, soit d'une simple diarrhée semblant d'origine colitique.

L'observation suivante va nous faire assister à l'histoire d'une invagination qui a duré certainement plusieurs mois avant d'amener la mort à 20 mois et qui donnait le tableau clinique d'un état atrepsique avec vomissement et diarrhée. Si bien qu'on pourrait parler de la FORME ATREPSIQUE de l'invagination intestinale du nourrisson.

OBSERVATION. — L'enfant /)..., Françoise, âgée de 20 mois, est examinée pour la première fois à la consultation de l'Hôpital des Enfants-Malades, Je jeudi 13 avril 1933.

Les parents, dont elle est. l'unique enfant, habitent les Ardennes. Ils l'amènent consulter à Paris pour des troubles digestifs qui durent depuis plusieurs mois et altèrent de plus en plus l'état général.

Elle aurait, été bien portante jusque vers l'âge de 12 mois. Puis elle aurait commencé à présenter les symptômes actuels : Vomissements et diarrhée.

Un premier médecin consulté pense d'abord à une gastroentérite banale et se contente de changer l'alimentation. C'est ainsi que pendant plusieurs mois, l'affection évoluant d'ailleurs sans fièvre, l'enfant est soumise à des régimes variés. La diète hydrique et le bouillon de légumes alternent avec des essais multiples de laits différents et de bouillies.

La diarrhée et les vomissements continuent, l'état général devient de plus en plus mauvais, et ce n'est qu'au mois de mars qu'il semble qu'on ait abondonné le diagnostic de gastro-entérite banale pour celui de « carreau ». Les parents s'inquiètent de l'amaigrissement progressif et décident de consulter à Paris. Ils acceptent de laisser l'enfant en observation quelques jours à. l'hôpital et elle entre dans le service salle Guersant, le 13 avril.

A son entrée, on est frappé par la pâleur, la maigreur et la déshydratation de la petite malade. Les côtes font saillie sous la peau. Par contre l'abdomen est volumineux, distendu, étalé sur les flancs. La peau sèche et comme décolorée a perdu son élasticité. Les membres sont squelettiques. Le poids est de 7 kg. 300, poids lamentable pour une enfant de 20 mois.

La palpation de l'abdomen ne semble pas douloureuse, mais un palper attentif donne l'impression d'une masse indolore, assez dure, de forme assez régulière, qui occuperaient surtout la fosse iliaque gauche, tout en remontant

dans l'hypocondre du même côté. La partie médiane de - l'abdomen est facilement dépressible, mais lé météorisme rend l'examen assez difficile.

Il n'y a pas de circulation veineuse collatérale.

Le foie et la rate semblent normaux.

Le coeur est normal.

L'examen des poumons décèle une respiration rude sans bruits adventices.

La langue est sèche et couverte de muguet.

La cuti-réaction est négative.

Le développement intellectuel paraît normal.

Dès les premières heures d'hôpital, l'enfant a des selles diarrhéiques, jaune-verdâtre, sans odeur spéciale, non sanglantes.

Il est prescrit 80 cmc. de sérum physiologique sous la peau, en deux fois, un lavement d'amidon cuit, et, dès le lendemain, 14 avril, il est demandé un examen radiologiquee du gros intestin. Le radiologue répond : « Enorme mégacôlon descendant et transverse. L'ampoule rectale est sensiblement normale. Une fois la moitié du transverse remplie, l'enfant a rendu son lavement en grande partie. Son état de fatigue n'a pas permis de pousser plus avant son lavement. »

Deux radiographies précisent ce. degré de mégacôlon sigmoïdes, descendant et transverse.

Les parents, interrogés à nouveau, n'ont pu donner aucune précision complémentaire. L'enfant semble avoir été très bien portante pendant un an, prenant du poids régulièrement, ne présentant aucun trouble digestif ; pas de périodes prolongées de constipation, pas de météorisme abdominal. Aucun médecin n'a senti de tumeur dans le ventre. Pendant quelques jours, on tente le traitement suivant : Sérum sous la peau : 80 cmc. Babeurre.

Lavements d'amidon cuit. Compresses chaudes sur le ventre. La diarrhée est un peu moins importante : deux ou trois selles seulement au lieu de cinq ou six. Le babeurre est bien supporté et l'enfant ne voinit phos.

La masse abdominale a diminué le volume, quoique encore perceptible : il y a une amélioration manifeste. Le 23, l'enfant n'a qu'une selle, normale. Le traitement institué semble déjà donner un résultat très encourageant et on commence à espérer que l'on pourra alimenter cette enfant et la faire remonter la pente très difficile à gravir vers une guérison.

Par ailleurs, au niveau de l'invagination, il n'y a aucune trace de phénomènes inflammatoires, ni aucun rétrécisse-


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PEDIATRIE

ment au niveau du trajet invaginé. Au-dessus, l'intestin a ses dimensions et son aspect habituels.

Les lésions se résument donc à une triple invagination colique droite et transverse très ancienne, sans rétrécissement intestinal, à laquelle succède un aiégacôlon sigmoïde.

Le reste de l'autopsie ne présente rien de particulier et il est assez difficile d'expliquer la mort autrement que paides phénomènes infectieux gastro-intestinaux de longue date.

Cette observation mérite quelques réflexions. Il faut remarquer d'abord que l'autopsie révèle une invagination certainement très ancienne. L'union complète, absolue des diverses tuniques de l'intestin, sans aucun phénomène inflammatoire est un fait très rare qui ne peut se produire qu'au cours d'une évolution prolongée.

Si donc on se rappelle que cette fillette de 20 mois, bien portante pendant 1 an, a été constamment malade depuis 8 mois, on doit penser que l'invagination remonte au début des troubles digestifs dont elle est vraisemblablement la cause.

Cependant, jamais dans l'histoire de cette enfant, on ne retrouve d'accidents ressemblant à ceux d'une invagination. Il n'y eut point d'épisode aigu très grave, pas le moindre signe d'obstruction intestinale. Tout s'est borné à une diarrhée chronique avec vomissements ; pas d'arrêt des matières avec crises coliques, par d'alternatives de diarrhée et de constipation, pas de sang dans les selles. Autrement le diagnostic eût été fait.

Chose plus extraordinaire, du 23 au 29 avril, sous l'influence du traitement, l'enfant n'a plus qu'wne o?/ deux selles normales et plus de vomissements.

Cette invagination qui devait aboutir à une soudure complète s'est donc faite à bas bruit, manifestée cliniquement par des signes de gastro-entérite ayant persisté 8 mois.

Reste à expliquer le mégacôlon qui faisait suite à l'invagination. On ne peut émettre ici que des hypothèses. Le mégacôlon est-il secondaire ou primitif ?

N'a-t-il succédé qu'à ces poussées perpétuelles d'entéro-colite ayant succédé elle-même à l'invagination ? Ceci n'est pas impossible.

D'autre part les choses peuvent s'expliquer autrement. L'invagination aurait été secondaire à un mégadolichocôlon congénital et n'aurait été qu'un moyen de la nature pour diminuer la longueur de cette malformation

Par ailleurs, la courbe de température, jusque-là sensiblement normale, présente quelques clochers à 38°6, sans qu'il soit possible d'en trouver la cause. C'est alors que la mère reprend son enfant. Elle continuera le même traitement

traitement ramènera sa fille de temps en temps, s'installant près de Paris pour venir consulter fréquemment.

Cependant la courbe de poids est stationnaire : 7 kg. 300.

Il n'y a pas d'amaigrissement. Et s'il n'y a pas reprise

de poids, deux grands symptômes morbides ont. disparu :

Il n'y a plus qu'une ow deux selles par jour. L'enfant ne

vo7n.il j>lus.

L'enfant quitte le service le 29 avril.

Quarante-huit heures après, le 1er mai, la malade est ramenée à l'hôpital : les vomissements et la diarrhée ont déjà repris.

On pense d'abord que la mère n'a pas suivi les prescriptions données et il est facile de persuader les parents qu'il est préférable de laisser l'enfant à l'hôpital, les soins qu'elle réclame paraissant fort délicats à donner. La mère laisse de nouveau l'enfant qui est remise au même traitement que précédemment.

Mais, cette fois-ci, ni les lavements, ni le sérum, ni l'alimentation au babeurre ne paraissent réussir. L'enfant semble perdre ses forces ; la mine est très mauvaise et la lièvre qui avait cessé reprend au bout de deux jours. Elle montera le i mai à 39°2 et s'élèvera ensuite progressivement à 40°, puis à il°3/10 le 7 mai, jour où l'enfant succombe.

On avait continué, les derniers jours de la vie, à sentir une assez grosse masse distendue dans la fosse iliaque gauche. Mais celle-ci était plutôt moins perceptible qu'à l'entrée à l'hôpital et l'existence d'un mégacôlon sigmoïde semblait expliquer parfaitement la sensation perçue au palper de l'abdomen. Autopsie (le 8 mai) :

L'autopsie de cette enfant fut une surprise. A l'ouverture de l'abdomen on constate d'abord ce que la radiographie avait montré : une vaste dilatation du côlon descendant. Pas d'épanchement péritonéal, pas de péritonite.

Les parois du côlon dilaté paraissent peut-être un peu amincies, mais il n'y a pas une distention très marquée dans ce mégacôlon. Au-dessus du mégacôlon, au palper des anses intestinales en parties cachées par les anses grêles, on est surpris de sentir un boudin assez dur, que la main peut limiter et qui paraît avoir de quinze à vingt centimètres de long. Ce boudin a la dureté de celui d'une invagination intestinale.

La dissection de cette masse permet de s'assurer qu'il s'agit bien d'une invagination prenant une grande partie des côlons ascendant et transverse. Mais cette invagination est impossible à réduire. Aucun point, n'a l'aspect habituel d'une invagination récente. Sa surface ne montre ni points sphacélés, ni purpura, ni suffusions hémorragiques. C'est une invagination triple dont les feuillets sont tellement soudés qu'il est impossible de les séparer. Seules, les extrémités du boudin permettent de se rendre compte qu'on est bien en présence d'une invagination et non d'un gros intestin à parois anormalement épaissies.

En tous cas, ce qui est certain, c'est qu'une enfant de 20 mois a pu vivre 8 mois avec une invagination chronique de l'intestion et un mégadolichoeôlon sans présenter d'autres symptômes que des troubles gastro-




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intestinaux' : vomissements, diarrhée rebelle, avec cachexie progressive ayant fini par enlever l'enfant.

A> ce titre seul; cette observation est fort curieuse. Assurément ces cas sont très rares. Dans toute la bibliographie, il n'a pas été relevé de cas aussi complet et de durée aussi longue. De ce fait il semble qu'on puisse en faire le prototype de la forme gastro-intestinale de l'invagination chronique du nourrisson.

On s'étonnera sans doute que la radiologie n'est pas donné d'image typique. Quand le lavement fut donné, la constatation du mégacolon fut facile. Mais assez rapidement l'enfant manifesta une souffrance assez vive et l'on n'osa pas poursuivre.

On aurait peut-être pu soupçonner l'invagination même en l'absence d'image typique. En effet, sur la radiographie, la bouillie, après avoir dessiné le mégacôlon, s'arrête assez brusquement suivant une ligne oblique située sur la ligne médiane. 11 semble manquer au cadre colique toute sa partie droite. Ceci aurait pu être remarqué et discuté en faveur d'une invagination. Toutefois la projection du dolicho-sigmoïde ajoutait encore à la complexité de l'image.

Il faut cependant remarquer que le bénéfice pour l'enfant eût été nul. L'état général de la petite malade excluait toute tentative de résection intestinale.

La difficulté du.diagnostic était encore accrue du fait que la présence du mégacôlon suffisait à expliquer les troubles intestinaux. La diarrhée, en effet, complique fréquemment le mégacôlon au cours duquel les poussées aiguës de colite se traduisent par'des selles diarrhéiques ■souvent, sanglantes, du ballonnement, doulom'eux du ventre, parfois une légère réaction péritonéale.

Dans le Journal, des Praticiens, M: Nobécourt raconte l'histoire d'un enfant de 23 jours, porteur d'un mégadolichocôlon, qui a des selles plus ou moins fréquentes, plus ou moins liquides, jaune-verdâtre, panachées, avec des vomissements banaux.-.

Syndrome pyramido+cérébelletix chez une hérédo syphilitique

Par MM. L. BABONNEIX et P. GUILLY

Les diplégies spasmodiques liées à l'hérédo-syphilis sont aujourd'hui bien connues. Plus rares sont les cas,

comme le suivant, où aux phénomènes pyramidauxs'associe un syndrome cérébelleux statokinétique.

OBSERVATION. — C... Jeannine, A ans et demi, suivie depuis un an à la consultation externe pour- des troubles de la marche, constatés dès qu'elle fit ses premiers pas, à l'âge de 18 mois environ. Antécédents. — Père.et mère-bien portants. Une premier enfant mort à 26 mois de gastro-entérite compliquée de réactions méningées.

Une soeur de 9 ans, bien portante. Entre les naissances des deux derniers entants, la mère a fait une fausse coucher Une cousine germaine de l'enfant serait soignée pour une affection nerveuse de nature indéterminée, qui aurait débuté à l'adolescence, pour finir par entraîner une impotence complète. Grossesse et accouchement furent normaux. L'enfant, sevrée immédiatement après sa naissance, s'est élevée sans incident jusqu'à 18 mois. A cette époque, elle fit une coqueluche assez sérieuse et on commença à remarquer qu'elle ne marchait pas comme tout le mondé.

Elle fut suivie dans de nombreuses consultations. On l'envoya à la campagne, on lui fit des rayons ultra-violets, mais les troubles de la. marche persistèrent, et actuellement la fillette présente une gêne considérable de la marche.

Pas de convulsions.

La croissance semble à peu près régulière, l'intelligence s'est éveillée de manière satisfaisante.

Examen. — La petite C... est éveillée, plutôt gaie, répond aux questions et se prête assez bien à l'examen, malgré une certaine crainte, surtout si on cherche à la séparer de sa mère.

Système nerveux.

Marche. — La marche est très spasmodique avec ébauche de démarches en ciseaux. Mais en même temps, l'enfant élargit sa base de sustentation, garde difficilement son équilibre, marche un peu de travers : la démarche est donc, en réalité, cérébello-spasmodique.

Debout, mêmes troubles de l'équilibre ; l'enfant est obligée d'écarter les bras, sans qu'il y ait de Romberg net. Quand elle est couchée, on est frappé d'un certain degré de contracture que l'on retrouve aux membres supérieurs, quoique moins marquée.

La force musculaire, normale aux membres supérieurs, semble diminuée aux membres inférieurs, surtout en ce qui concerne les fléchisseurs.

Réflexes. — Rotuliens très vifs.

Achilléens vifs.


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PEDIATRIE

La recherche du cutané plantaire produit une extension de l'orteil des deux côtés.

Pas de clonus.

Les réflexes du membre supérieur semblent normaux.

Les cutanés abdominaux sont difficiles à mettre en évidence.

Signes cérébelleux. — Pas de tremblement au repos.

Tremblement intentionnel assez marqué.

Dysmétrie marquée surtout à gauche, comme le montre Tépreuve du doigt sur le nez.

Adiadococinésie nette.

Pour boire, l'enfant a de grosses difficultés et elle renverse généralement son verre.

Elle est très maladroite et a de la difficulté à prendre et à se servir d'un objet.

Yeux. ■— Léger nystagmus horizontal.

Les pupilles réagissent à la lumière et à l'accommodation.

Sensibilité. — Pas de troubles de la sensibilité.

Pas de perte du sens stéréognosique.

Parole lente, scandée, difficile à comprendre.

Autres appareils. — On est frappé de la mauvaise dentition de l'enfant qui présente une importante carie noire.

Les bosses frontales sont un peu saillantes.

Pas de voûte ogivale.

Appareil digestif,

Poumons,

Coeur,

Foie,

normaux.

Intelligence normale.

Les examens sérologiques pratiqués sur les parents sont restés négatifs.

Depuis un an, la fillette a eu comme traitement :

Une série de sulfarsénol ;

— d'oléobismuth ;

— d'arquéritol. Pas d'amélioration sensible.

On sait, depuis longtemps, que certaines encéphalopathies infantiles peuvent s'accompagner de symptômes • appartenant à la série cérébelleuse : ataxie statique et cinétique (Sachs), dysmétrie, asynergie, troubles de la parole, nystagmus, hypotonie, adiadococinésie. D'habitude, ces divers phénomènes sont réduits au mininum et veulent être soigneusement cherchés (Vogt). D'autres fois, ils acquièrent assez d'importance pour qu'on ait pu décrire un type cérébelleux des encéphalopathies infantiles, soit pur et alors familial (diataxie cérébrofamiliale de R. Hunt), soit associé aux autres syndromes moteurs : convulsions, épilepsie, états paréto-spasmodiques ou psychiques : idiotie, imbécillité (Raymond et Rose, Bouchaud, etc.).

C'est assurément à ce type qu'appartient notre cas. Il offre donc un double intérêt de par sa rareté et de par ses relations avec l'hérédo-syphilis. Si l'on se rappelle,

eu effet, l'existence, chez notre petite malade, d'une carie noire manifeste, comment ne pas être tenté d'attribuer à cette affection le syndrome pyramido-cérébelleux qu'elle présente ?

Sur on cas d'acrodynie avec mutilations importantes

par M. L. NOVÉ-JOSSERAND, M" 6 ROUGIER et M. CHAN1AL.

OBSERVATION.

Celte fillette, âgée de 2 ans 1/2, est entrée dans le service le 22 décembre 1933, envoyée par le Dr Favre, de Bellegarde, avec le diagnostic d'acrodynie.

L'affection a débuté, chez cette enfant bien portante auparavant, en septembre 1933, par des douleurs dans les jambes accompagnées de faiblesse avec chutes fréquentes. Peu après apparaissent les modifications du caractère : l'enfant devenait, capricieuse et méchante, ne dormait pas la nuit.

Vers le 5 décembre, la famille s'aperçoit que ses doigts enflent, deviennent rouges, et, bientôt s'ulcèrent. Le 15 décembre, le Dr Favre la. voit pour un sphaeèle du médius gauche, qui quelques jours après, entraîne la chute spontanée de la dernière phalange. 11 l'envoie dans le service. A l'entrée : l'enfant est un peu amaigrie, a, l'air hébété, peureux. 11 y a. des sueurs profuses avec sudamina, un peu de diarrhée ; la température est. à 38uiï, le pouls à 160. Mais ce qui frappe, c'est l'état de ses mains : image typique d'acrodynie, la. peau a une teinte janiboniiée, avec des reflets violacés, elle est. épaissie, oedémaeiée, desquame abondamment au niveau des mains et des pieds. Les doigts sont boudinés et présentent des ulcérations.

L'annulaire droit porte, au niveau de la. pulpe, une plaie atone, à fond sanieux, à bords décollés, dégageant une odeur putride.

L'annulaire gauche est. amputé do la troisième phalange : il reste à sa place une large plaie suppurante, recouverte d'une croûte noire, qui revêt de façon frappante l'aspect d'une gangrène humide. La croûte noire se soulève par places, laissant voir le fond de l'ulcération qui suppure abondamment et dégage une odeur gangreneuse, repoussante. Les bords de l'ulcération, cependant, bourgeonnent. Il existe une hypoesthésie nette à, la douleur de la zone ulcérée et autour d'elle.

Les deux pieds sont simplement, rouges et. desquament. On ne remarque que peu d'augmentation de la température locale.

La radiographie montre une décalcification des os, surtout accentuée aux mains, et une amputation de l'extrémité du médius gauche. La dernière phalange de ce doigt étant tombée, la deuxième présente une extrémité disl.ale floue, irrégulière, rongée, comme parsemée de pertes de substance osseuse.

L'enfant accuse des phénomènes douloureux des mains, des avant-bras, des jambes et des pieds. Elle souffre du ventre spontanément et au palper, mais ne semble pas




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avoir d'autre troubles de la sensibilité objective que l'hypoesthésie des ulcérations digitales. Tous les réflexes sont normaux. Micro-poly-adénie axillaire. Wassermann négatif.

Par contre : cuti-réaction à la tuberculine positive et à la radiographie thoracique : accentuation des ombres broncho-vasculaires.

Le reste de l'examen est négatif.

Le traitement institué a consisté en des injections de 0,05 d'acécoline quotidiennes (48), et 43 séances de rayons .ultra-violets. Les premiers temps, le gardénal s'impose en raison de l'état d'agitation de l'enfant.

La température reste irrégulière, autour de 38° jusqu'au début de janvier, mais elle est depuis longtemps normale, alors que le pouls est encore à 140. La desquamation diminue, les plaies se cicatrisent assez rapidement. Surtout, l'insomnie et les douleurs cèdent très vite à la thérapeutique ; l'enfant se sert de ses mains.

Une numération globulaire faite à cette époque, montre : 3.900.000 globules rouges seulement, un pourcentage leucocytaire montre une légère polynucléose neutropbile (75 %) et une éosinophilie à 2,2 %.

Dès le début de février, l'enfant se lève, se sert de ses mains. Persistent les troubles psychiques avec perte de l'affectivité, mauvais caractère. Incontinence, coprophagie. Malgré une bronchite, une rougeole et une légère broncho-pneumonie, la thérapeutique étant continuée, on aboutit, à .la guérison au début de mars. Les ulcérations digitales sont complètement cicatrisées, le moignon de l'annulaire du médius gauche n'est pas douloureux, mais reste élargi ; à l'annulaire droit, seul l'ongle manque et le doigt reste boudiné. L'enfant se sert normalement de ses doigts.

L'état général et l'état psychique sont bons (continente, gaie, sociable). ••

Une nouvelle radiographie des doigts, faite ces jours-ci, montre une recalcification marquée, avec réparation à peu près parfaite de la phalange autrefois rongée.

Cette observation nous a paru intéressante, justement à cause de l'intensité des troubles trophiques des doigts, qui ont abouti à la gangrène et à l'amputation des phalanges. Il est, évidemment, rare, d'observer des lésions térébrantes au cours de l'acrodynie et les cas publiés dans la littérature sont très peu nombreux.

Citons celui de Parkes Weber, qui fut le premier à signaler de telles lésions, en 1921. Il signale la décalcification visible sur les radiographies des mains et des pieds. Ces mutilations frappèrent à tel point cet auteur

qu'il donna à la maladie le nom d'acrodermatite mutilante.

En effet, lors des premières descriptions de l'acrodynie, que M. Péhu vient de nous retracer, avec sa maîtrise et son élégance habituelles, les auteurs avaient été frappés, parfois, de la coloration noire de la peau en général, mais ne décrivaient pas de lésions gangreneuses des doigts. Lors des nombreuses descriptions de l'acrodynie qui parurent à la suite des travaux de Selter, en 1903, on n'en a pas parlé non plus.

Après Parkes Weber (1921), le seul cas de gangrène qui ait été signalé — c'est d'ailleurs le premier cas d'acrodynie publié en France au xx° siècle — est celui de R. Debré et M" 0 Petot" à la Société de Pédiatrie de Paris, en 1924. Sous le titre de « Syndrome de Morvan et troubles nerveux divers chez un enfant de 4 ans », ces auteurs décrivent une forme mutilante, typique, d'acrodynie. « Les doigts et les orteils, disent-ils, présentent une hypertrophie diffuse avec coloration violette, et aspect lisse de la peau, puis une nécrose indolore avec chute des phalangettes au niveau des quatre premiers doigts de la main gauche ». Dans notre cas, les lésions ulcéro-nécrotiques siègent: A l'annulaire droit, qui est porteur d'une vaste plaie d'allure gangreneuse, déformant toute la phalangette , cette plaie a guéri par la suite, en ne provoquant que la chute de l'ongle.

A gauche, la troisième phalange de l'annulaire a été nécrosée, s'est éliminée et à sa place siège encore, lors de l'arrivée dansje service, une ulcération gangreneuse qui coiffe le moignon restant. Cette ulcération guérira par la suite, après s'être recouverte d'une croûte noirâtre, gangreneuse.

La radiographie a montré une décalcification des os des mains et des pieds, mais surtout, des lésions intéressant l'extrémité de la phalange qui forme le moignon restant après la chute de la phalange voisine. La décalcification est très accentuée, et les bords de.la phalange sont comme rongés de pertes de substance.

Il nous semble particulièrement intéressant de rapprocher cette observation des cas de maladie de Raynaud consécutifs à une acrodynie. H. Langeron, dans son tout récent mémoire du Journal de Médecin? de Lyon, du 5 mars 1934, évoque le cas de Diesbecq, publié dans le Journal de Médecine de Lille, en 1933,


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PEDIATRIE

M. Langer*, n conclut aux relations qui existent entre ces deux entités morbides, bien qu'on ne puisse faire de l'acrodynie, maladie autonome, un syndrome de Haynauci. Toujours est-il que, dans notre cas, l'aspect des lésions l'appelait exactement celui d'une gangrène symétrique des extrémités avec l'aspect boudiné des doigts, leur teinte jambon née, l'ulcération gangreneuse et l'escarre suivie de la chute d'une phalangette ; enfin, l'indolence locale de telles lésions. Nous n'avons pas pris les oscillations artérielles, à cause de l'âge de reniant [2 ans 1/2).

il -S"*'. M>-ii. (/ce //ô/;.. de Lyon, u'O mais V.KVi.

Un cas de rétrécissement congénital latent de l'isthme

de l'aorte chez un enfant de 14 ans.

Diagnostic clinique

par MM. H. PI ERP. ET et G. LEFEBVRE, de Lille

Voici mi garçonnet de 14 uns dont l'examen général complet nous incite à penser à l'existence chez lui d'un rétrécissement congénital de l'isihme de l'aorle. Seule la recherche oscillométrique faite aux quatre membres nous a permis de poser fermement ce diagnostic. Auparavant, ce malade nous avait paru, à vrai dire, iMNicile à classer : Knfanl île l'Assistance publique, reconnu u cardiaque » an cours d'un examen médical l'ail à rétablissement dépositaire, il nous avait été envoyé, en février dernier, à (in d'examen plus approfondi : il se présentait alors avec un thorax nettement asymétrique ; toute la région mésorurdiaque, très saillante en avant, était animée d'une ondulation très étendue de la paroi ihoracique avec reliait systolique sui- plusieurs espaces intercostaux. La pointe du cicur battait dans le sixième espace et à deux travers de doigt, en dehors de la ligne mameloimaire ; l'auscultation révélait un soiifle systolique apexien très intense et s'irradiant loin dans l'aisselle ; le pouls était rapide, bondissant, assez régulier, à 110 ; le l'oie débordait, de deux travers de doigt le rebord costal, il semblait légèrement douloureux ; il existait une dyspnée peu accusée, un très léger O'dèrne maliéolaire. Les urines étaient rares, mais ne renfermaient pas d'albumine. L'examen de la tension artérielle nous montrait par contre des chiffres nettement exagérés : 19/10 i avec une tension moyenne de 12, un indice oscillométrique de S (tension prise avec l'appareil rie Pachon muni du simple brassard, type infantile). Le fond d'oeil était normal et l'examen oculaire approfondi ne montrait que l'existence d'une taie ancienne de la cornée gauche. (A signaler, par ailleurs un large angiome de la. paroi thorarique postérieur).

Nous nous trouvions donc: à cette époque devant un sujet manifestement atteint d'une lésion cardiaque grave et dont l'aspect clinique était fait de signes de

symphyse ou d'hypertrophie cardiaque extrême, d'insuffisance miltaie d'allure organique, et d'une hperlension artérielle 1res accusée. Seuls quelques signes discrets d'hyposysiolie traduisaient la l'atique i\u myocarde. Pour être franc, ce tableau fait de signes discordants, nous gênait beaucoup pour l'élaboration d'un diagnostic iiiiivoque .11..nous semblait difficile de concilier une telle hypertension avec le reste du tableau clinique.

Tout devait s'éclairer pour nous le jour où, ayant eu la curiosité de prendre la tension artérielle aux quatre membres, nous eûmes la surprise, de constater que non seulement il existait une différence appréciable d'un bras à l'autre pour le chiffre de la maxima (c'est ainsi que nous trouvions Mx : 20 au bras droit ; 17 au liras gauche, avec indice oscillométrique également plus faible de ce coté; tandis que Mn et My restaient sensiblement indentiques: Mil: 10 1,2, My: 12); mais encore que les oscillations très fortes aux membres supérieurs étaient au contraire insignifiantes ou nulles aux membres inférieurs (rendant difficile ou illusoire la lecture des chiffres de tension) : ainsi, au niveau de la région susmailéolaire, les oscillations étaient nulles pour la jambe gauche, inférieures à 1/2 pour la jambe droite ; au niveau de la région sous-condylienne, les oscillations élaient inférieures à 2 pour lit jambe gauche, inférieures ;'t '.i pour la jambe droite (à ce niveau, la tension artérielle semblait pouvoir èLre interprétée comme étant de te/11). De plus, le battement des pêcheuses n'était aucunement perceptible à la palpation, pas plus que le battement des poplifées (malgré la maigreur du sujet), le battement des fémorales était faible, les battements de l'aorte abdominale elle-même étaient très diminués. Nous axions donc affaire en définitive, à un jeune sujet en vérité hypertendu des membres supérieurs, mais chez lequel l'examen des membres inférieurs, loin de. déceler des chiffres de tension plus élevés qu'aux membres .supérieurs (comme c'est le cas habituel dans foute hypertension artérielle généralisée), montrait au contraire une disparition ou tout au moins un affaiblissement considérable de l'indice oscillométrique et un affaissement des chiffres tensionnels là où leur lecture était encore possible.

Bref, à priori, tout se passait comme s'il eût existé sur le. trajet de l'aorte un obstacle suffisant pour provoquer en aval celte altération si. flagrante de Ponde pulsafrice an niveau des membres inférieurs, et, d'autre part, on amont, cette hypertension considérable des membres supérieurs avec même sans doute; une hypertrophie compensatrice du coeur comme semblait l'indiquer l'examen clinique et radiologique montrant une aire cardiaque élargie dans fous ses diamètres.




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Après mûre réflexion, nous en sommes res'tés définitivement à cette hypothèse, qui semble la seule logique. Reste à savoir de quel obstacle il s'agit. Est-ce un processus d'endartérite oblitérante ? Est-ce une sténose congénitale ? Aortite oblitérante, le cas est évidemment possible, mais outre que les sujets qui font une aortite sténosante sont généralement des sujets âgés et tarés, il est exceptionnel que semblable processus ne soit pas généralisé de façon plus ou moins manifeste à tout l'appareil artériel, et par ailleurs ne s'accompagne pas de phénomènes douloureux, spécialement de claudication intermittente, comme c'est le cas le plus fréquent. Or, notre sujet ne présente rien de semblable, et les troubles circulatoires des membres inférieurs n'ont été chez lui, on peut le dire, qu'une surprenante trouvaille d'examen. C'est pourquoi, en raison même de cette latence, nous croyons plus juste d'incriminer une sténose congénitale de l'aorte, qui, elle, est précisément le plus souvent soit une surprise d'examen clinique complet, soit plus souvent encore une découverte nécropsique chez des sujets généralement morts de toute autre affection.

On a vu semblable rétrécissement siéger à n'importe quelle hauteur sur le parcours de l'aorte ; il existe cependant un lieu d'élection indiscutable, c'est l'isthme de l'aorte, c'est-à-dire cette portion de l'aorte exactement comprise entre la sous-clavière gauche et l'insertion du canal artériel. Ces rétrécissements ont d'ailleurs pour caractère essentiel d'être en général modérément serrés, d'où leur latence habituelle ; ils seraient généralement le fait d'un arrêt de développement de la partie du sixième arc branchial qui unit la crosse aortique à l'aorte descendante et qui ne remplit son rôle complètement qu'après la naissance ; exceptionnellement il pourrait s'agir d'une striction de l'aorte par la régression du canal artériel dont le tissu peut avoir pénétré les tuniques aortiques (il s'agirait alors d'une sténose serrée pouvant entraîner une circulation artérielle périthoracique de suppléance formant un "véritable lacis pulsatile). Quoiqu'il en soit, si nous en croyons les travaux de Laubry, Paillard, Mornet, Blackford, nous voyons que ce rétrécissement congénital de l'isthme de l'aorte ne s'accompagne habituellement de rien d'autre que ce que nous avons vu chez cet enfant, c'est-à-dire cette hypertension limitée à la partie supérieure du corps, avec au contraire affaiblissement ou disparition du

pouls, de l'indice oscillométrique et de la tension artérielle aux membres inférieurs, mais sans qu'aucun trouble fonctionnel vienne jamais le signaler, une sorte de suppléance s'étàblissant sans doute par une circulation collatérale d'ailleurs rarement perceptible. Enfin, ce rétrécissement isthmique se présente souvent en clinique associé à des lésions cardio-variables (malformations cardiaques congénitales, rétrécissements aortiques sous-jacents, valvulites chroniques, souffle d'allure organique, aortique ou mitrale) qui seules auront pu attirer l'attention sur le coeur et qui, en tout cas, mieux que le rétrécissement lui-même, régleront généralement le pronostic en hâtant l'asystolie.

Le rétrécissement isthmique entraîne d'ailleurs souvent en amont une artérite chronique de l'aorte et de ses branches, susceptible elle aussi de modifier le tableau clinique. (D'après Bard et Mornet, une certaine asymétrie des pouls radiaux n'est pas rare et dépendrait sans doute de quelque plaque athéromateuse rétrécissant l'orifice de la sous-clavière gauche immédiatement au-dessus de la sténose isthmique. Peut-être cette explication serait-elle valable pour notre observation où nous avons vu un certain décalage entre la tension artérielle et l'indice oscillométrique des bras droit et gauche). Enfin, retenons que la sténose de l'aorte va rarement sans hypertrophie compensatrice du coeur, généralement précoce et considérable. Le cas est flagrant pour notre petit malade.

Quel est le pronostic à établir dans son cas ? Vous le voyez actuellement en assez bon état. Il le doit à des injections intraveineuses journalières d'ouabaïne pratiquées régulièrement et à un repos absolu avec hygiène alimentaire sévère. Il y a deux mois à peine, après avoir quitté l'hôpital durant quelques jours, il nous revenait franchement asystolique, avec dyspnée extrêmement marquée et angoisse, oedème considérable de la verge et des bourses, oedème malléolaire, hépatomégalie douloureuse, ascite, reflux hépato-jugulaire, bruit de galop droit (outre son souffle d'insuffisance mitrale qui est permanent), pouls rapide, arythmique, incomptable, oligurie, albuminurie.

Le voici rétabli, mais que vaudrait une nouvelle fatigue ? Nous n'oserions pas le tenter. Sans doute, par la suite, tenterons-nous un traitement spécifique prudent, du type de celui que nous avions entrepris il y a quatre mois par le sulfarsénol, traitement qui fut inter-


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PEDIATRIE

rompu par son départ et ses désastreuses conséquences. Nous ne saurions en attendre merveille. Les réactions sérologiques ont été ici négatives, et, même s'il s'agissait d'un terrain spécifique certain, peut-on espérer voir rétrocéder un état de chose aussi avancé qui tient sans doute bien plutôt à un arrêt de développement qu'à un processus d'endartérite spécifique. Il nous faut maintenant le considérer comme un cardiaque avancé. Seule la rareté du cas clinique valait que nous A'OUS le présentions comme un cas de rétrécissement congénital de l'isthme de l'aorte car, du point de vue pratique, il est aujourd'hui un cardiaque en puissance permanente d'asystolie, et rien de plus. (1)

(11 Soc. de Mcd. du Nord, juin 1934.

Un cas de syndrome coeliaque

Par M,le la Dss<i CLEMENT (de Bruxelles) (1)

Jean K... est le sixième enfant de parents névropathes. Il n'a aucun antécédent héréditaire : le père est encadreursculpteur. Il est âgé de 45 ans et sans antécédent morbide. La mère a 35 ans et n'accuse aucune maladie antérieure: à part une fausse-couche. Les frères et soeurs sont tous bien portants. Les ascendants et les collatéraux ne présentent pas de tares ni de maladies à retenir.

Les antécédents personnels de Jean K... se résument ainsi : enfant né le 15 février 1932, pesant 4.500 grammes. Accouchement normal avec présentation du sommet.

Allaitement artificiel dès les premiers jours et qui, dès le début, fut difficile et provoquait continuellement de l'entérite grave. On pourra en juger par rénumération du nombre de laits qui furent employés : lait de vache, lait concentré Nestlé, Babby's foot, babeurre Nutricia ; à partir du neuvième mois, addition de farines lactées. Cet enfant ne s'est jamais développé normalement, et à l'âge d'un an, il pesait seulement 5 kilos. Il a poussé sa première dent à neuf mois.

Jean K... est présenté à la consultation hospitalière, en octobre 1933, à l'âge de 20 mois. Il pèse 6.700 grammes et a seize dents. L'enfant ne marche pas, ne se tient même pas debout et présente un mouvement de la tête de gauche à droite continuel.

L'examen systématique nous donne :

Enfant apyrétique, paraissant avoir 5 mois, qui présente un ventre formidable avec des membres grêles. La figure est pâle. Pour la tête, nous trouvons :

Crâne très développé, surtout dans sa partie postérieure : la circonférence occipito-frontale mesure 44 cm.

Les bosses frontales sont marquées et il existe une ensellure à la base du nez.

Le cuir chevelu est très sec ; les cheveux sont rares, blonds et très fins.

La fontanelle est encore ouverte et mesure 25 "7™ de long sur 30 m/m de large. Il existe du strabisme convergent de l'oeil gauche. Quant à la peau, elle est uniformément marbrée et légèrement infiltrée. Au niveau des fesses et de la face postérieure des cuisses, on note de*l'érythème squameux. Il n'y a pas de desquamation plantaire. On trouve du dermographisme net.

Passons au thorax : il est normal, sans aucune déformation. Pas de chapelet costal à la palpation.

La percussion et l'auscultation pulmonaires ne révèlent rien de particulier ; la respiration est normale.

Le coeur bat régulièrement 33/4 ; on ne perçoit pas de souffle.

L'examen de l'abdomen nous le montre volumineux. Le réseau veineux superficiel y est légèrement exagéré dans la partie droite. A la palpation, impression de dureté ; et à la percussion, son tympanique généralisé.

La rate n'est pas palpable : elle donne une matité de 3 cm. de haut environ.

Le foie dépasse d'un doigt le rebord costal et mesure 6,5 cm. sur la ligne du mamelon. Les bourses contiennent deux testicules normaux. Les membres sont grêles avec une musculature atone. Us ne présentent aucune déformation ni nouure rachitique.

Au point de vue du système nerveux, tous les réflexes tendineux, cutanés, plantaires sont normaux", de même que les réflexes oculaires. Mouvement de latéralité de la tête déjà mentionné. Pendant les deux mois que l'enfant a pu être suivi quotidiennement, aucune particularité ni complication ne s'est montrée. Quelques points sont à noter :

1. Une grande variabilité dans la courbe du poids, surtout au début, lorsque le régime n'était pas définitivement appliqué. On y trouve des chutes assez brusques et toujours sans cause déterminée. Malgré cela, le gain total est de 1.180 grammes.

2. Le deuxième point est beaucoup plus intéressant parce qu'il est relatif au uravail digestif.

Au début du séjour, les selles étaient faciles puis elles sont devenues très volumineuses et toujours nombreuses en vingt-quatre heures et enfin, une diarrhée a persisté vingtcinq jours malgré les traitements médicaux habituels : sulfate de soude, eau de chaux, tannalbinn, etc.

L'aspect des selles pendant la période non diarrhéique est vraiment caractéristique : fèces de très grand volume, d'un diamètre de 3 cm. environ, de vouleur blanc jaunâtre, craquelées, très sèches et très fétides.

L'analyse faite après un repas d'épreuve porte le protocole suivant : métaboilsme des graisses normal • insuffisance de celui des hydrates de carbone : présence d'amidon non digéré ; également, insuffisance du métabolisme des protéines : présence de nucléo-albumines ; enfin, insuffisance des pigments biliaires.

Cette analyse est révélatrice de la forte insuffisance digestive existante.

(1) Communication de la Soc. de Pédiatrie de Bruxelles.




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3. A signaler aussi que pendant ces deux mois, l'enfant a pendant quatre jours présenté une sueur profuse de la tête. Il était curieux de voir perler les gouttes de sueur sur le front et le cuir chevelu, et la taie d'oreiller était complètement humide.

Plusieurs examens généraux ont été pratiqués. Les voici :

a) Une cuti-réaction qui fut négative après quarante-huit, heures.

b) Un B.-G. Z, dans le sang et dans le liquide céphalorachidien. Tous deux furent négatifs de même que le Hecht recherché simultanément.

c) Une formule sanguine qui donne : Globule rouges : 4.000.000 par millimètres cube. Globules blancs : 7.000 avec 36 % de neutrophiles et 56 %

de lymphocytes. Taux d'hémoglobine de 65 % et valeur globulaire de 0,81.

d) De nombreuses radiographies. D'abord tout le squelette osseux qui ne révéla aucune déformation ni aucun défaut de calcification. Ensuite, tout le tractus intestinal pour lequel nous notons : distension stomacale avec très grande poche à air ; dolichôlon et boucle du côlon descendant. On ne trouve pas d'accélération du transit alimentaire.

En résumé, enfant pâle, apyrétique, hypotrophique à membres grêles et gros ventre. Ayant eu des antécédents intestinaux, il ne présente actuellement aucune lésion. Il a de l'insuffisance digestive marquée avec apparition de crises diarrhéiques.

La cuti-réaction et le B.-G. £ sont négatifs.

Distension d'une grande partie du tractus intestinal.

En présence de ce nanisme, avec troubles digestifs, nous excluons immédiatement le diagnostic de myxoedème que rien ne soutient ; il n'existe en effet ni faciès particulier, ni bouffissure de la face, ni infiltration marquée du tégument, ni discordance du poids par rapport à la taille.

Nous ne pouvons pas non plus parler de rachitisme puisque l'enfant ne présente aucune nouure, pas de chapelet costal, aucune déformation et le squelette osseux est normalement calcifié.

Nous sommes donc en présence d'une hypertrophie simple. Celle-ci coexistant avec une intumescence abdominale marquée, des selles volumineuses et des poussées diarrhéiques, de l'hypotonie et une légère anémie nous fait retenir le diagnostic de syndrome coelique. Le diagnostic de mégacôlon a été discuté, mais il ne fut pas retenu plus longtemps, l'enfant n'ayant jamais présenté de constipation même très passagère et les radiagraphies ne donnant qu'une image de dolichocôlon, que l'on retrouve encore assez souvent chez les jeunes enfants même très bien portants.

Etant donné le statu-quo de l'état de l'enfant depuis dix mois, sans évolution ni vers la guérison ni vers une

aggravation, il serait assez difficile de parler des autres dyspepties. ...

Deux points nous frappent dans cette observation. 1° La précocité du début de l'affection. Le plus souvent, en effet, les enfants atteints de coeliaquie ne sont présentés qu'au-dessus de l'âge de 4 ans, quoique la maladie aie débuté vers 2 ans. De nombreuses publications mentionnent pourtant des cas à début plus précoce en insistant sur la gravité de leur évolution.

2° L'absence de déficience dans le métabolisme des. graisses, notée dans l'analyse des fèces qui est vraiment étonnante. Néanmoins, les faits cliniques ne concordent pas complètement ; en effet, se basant sur ce protocole, on ajouta 5 gr. de beurre aux biberons de lait cru que l'enfant prenait. Il a eu alors des vomissements et les selles sont devenues mauvaises.

Les autres métabolismes sont d'ailleurs anormaux et l'enfant présente une insuffisance digestive nette puisqu'une ration alimentaire normale n'est pas parvenue à lui donner un développement correct.

Au point de vue étiologique, nous signalerons seulement qu'ici, ce syndrome a suivi une période d'entérites. Nous ne trouvons pas de signes ni de tuberculose (cuti-négative, pas de ganglions, pas d'antécédents), ni de syphilis congénital. Il n'y a pas eu non plus de maladies aiguës.

Dans cette relation avec les troubles intestinaux de la première année de l'existence, faut-il incriminer ceux-ci, ou une hérédité, ou encore l'insuffisance d'un organe plus que celle d'un autre ? C'est là un problème de trop grande envergure pour être étudié en ces quelques lignes.

Il en est de même pour la pathogénie, question qui reste très complexe et qui, après être passée par un stade d'engouement endocrinien, est dans presque tous les derniers travaux basée sur une déficience du système nerveux (névrose neurovégétative).

Quant à la thérapeutique employée, elle fut très simple. L'enfant fut mis à un régime peu complexe (lait cru et farines lactées) et très bien supporté par lui.

Aucun médicament ne fut prescrit en dehors de ceux nécessités par les minimes complications passagères.

Il est maintenant placé à la campagne pour un séjour assez prolongé. Nous espérons le retrouver amélioré et pouvoir le suivre ensuite quelque temps encore.

Tel est le cas de ce petit Jean K... ; il n'offre rien de bien particulier et n'apporte rien de nouveau aux connaissances déjà acquises. C'est un début de syndrome coeliaque sans aucune complication, mais il est cependant assez caractéristique dans son entité pour que nous nous y soyons attardé un moment.


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PÊbiATtUÈ

VIIIe Congrès de l'Association Française de Pédiatrie

Suivant la tradition, trois questions étaient mises à l'ordre du jour du VIIIe Congrès de l'Assuciul.ion française de Pédiatrie, qui vient de se réunir à Paris les y, 10 et 11 juillet, sous la présidence de M. le professeur Ombrédanne.

ijans ces notes très résumées, nous n'avons l'intention que de donner un simple aperçu sur les rapports présentés sur ces questions, engageant vivement ceux qui s'intéressent plus spécialement aux choses de la pédiatrie à en lire le. texte in extenso dans le volume publié par les soins du professeur agrégé J. Cathala, secrétaire général du Congrès.

I. — INFLUENCE DES ACTIONS CLIMATIQUES ET MÉTÉOHOLOGIQUES

SUR LES MALADIES DES ENFANTS.

Dans le premier des trois rapports consacrés à cette vaste question, le professeur Mouriquand (de Lyon) a plus particulièrement étudié les répercussions des variations météorologiques sur 1 organisme de l'enfant.

Cette science est relativement neuve ou plutôt les rapports entre météorologie et médecine sont encore très mal connus. Le médecin n'a rien du technicien météorologue, c'est-àdire toutes les précautions qu'on doit prendre lorsqu'on parle de météorologie médicale.

Dans son rapport, exposé avec tout l'intérêt qu'il sait donner aux questions les plus arides, le professeur Mouriquand a successivement envisagé : les syndromes liés aux variations thermiques (coup de chaleur, coup de froid); ceux liés aux variations hygrométriques ; les syndromes liés aux variations de l'intensité des rayons solaires (coup de soleil) ; ceux en rapport avec des variations électriques de l'atmosphère, encore bien mal connus.

Ces diverses variations météorologiques sont rarement isolées u simples ». Elles se combinent d'ordinaire, se surajoutent, donnant lieu à des syndromes cliniques nouveaux, que l'auteur étudie sous le nom de « syndromes liés aux variations météorologiques complexes ». Parmi lesquels : la syndrome des temps orageux bien décrit par Lesage et le syndrome du vent du midi, sur lequel depuis huit ans déjà l'Ecole lyonnaise a attiré l'attention. Remarquons bien, et le rapporteur insiste sur ce point, que la direction du vent n'a d'importance qu'en tant qu'elle s'adresse à un lieu déterminé (le syndrome du vent du Midi à Lyon devenant syndrome du vent d'Est au Sénégal, ou de vent du Nord à Montevideo) et que, par ailleurs, certains enfants particulièrement météorosensibles semblent prévoir les variations météorologiques avant que ces variations ne soient enregistrées par les appareils.

Les « complexes météorologiques » étant éminemment variables d'un climat à l'autre, tout changement de climat réalisera » passivement » des variations météorologiques capables d'influencer heureusement ou malheureusement les organismes, et successivement le rapporteur étudie l'action des changements climatiques chez les inadaptés urbains, chez les diabétiques, chez les tuberculeux.

Les organismes ne réagissent pas tous d'une façon uniforme

uniforme influences météorologiques. Il existe un terrain « méléorostabilc » et un terrain » météorolabik' ». Ce dernier, fréquent chez l'enfant,,, est sou\enf associé à de l'insuffisance hépatique.

M. Armand-Delille avait à traiter : L'influencé du climal sur les conditions pathologiques de l'enfance. Son rapport expose tout d'abord les caractéristiques du climat marin (Océan, Arcachon, Manche, Méditerranée) "et du climat d'altitude (ne pas confondre climat d'altitude et climat de montagne : Lausanne, par "exemple, est à une altitude moindre que bien des villes du Limousin ou des Cévennes ; mais il y a d'autres conditions plus importantes que lu hauteur au-dessus du niveau de la mer).

Le climat marin, stimulant de la nutrition, conviendra particulièrement aux rachitiques, aux tuberculeux osseux, aux péritonites tuberculeuses, aux adénites bacillaires et parfois à certaines affections d'origine anaphylactique ; on en écartera avec soin les tuberculeux pulmonaires, les rhumatisants, les entérocolifiques, les nerveux, les adénoïdiens. La cure d'altitude sera, par contre, réservée avant tout aux bacillaires, pulmonaires, osseux, etc., aux ostéomyclitiques, aux asthmatiques. Elle est mal tolérée par les cardiaques, les tuberculeux porteurs de pneumothorax.

Dans son rapport M. Woringer (de Strasbourg) envisage l'influence des saisons sur les maladies. Après avoir établi quelques règles précises pour l'établissement des courbes saisonnière des maladies (se méfier singulièrement des statistiques officielles et pour d'autres raisons des statistiques hospitalières, qui ne concernent que des cas graves, envisager villes et campagnes, étudier morbidité et mortalité..), le rapporteur envisage chaque principal groupe de maladies. Citons les plus caractéristiques : rougeole : Mx, mars ; Mu, octobre ; diphtérie : Mx, octobre ; Mn, juin ; méningile épidémique : Mx mars ; Mn, octobre ; poliomyélite : Mx, octobre ; Mn, février ; infections banales des voies respiratoires supérieures : Mx l'hiver et le printemps ; pneumonies et broncho-pneumonies : Mx, mars ; Mn, septembre ; méningite tuberculeuse (et en général décès par tuberculose pulmonaire) : Mx, mars ; Mn, octobre ; fièvre typhoïde et dysenterie : Mx, septembre ; Mn, lévrier ; gastro-entérites du nourrisson : Mx, août ; avitaminoses D (rachitisme, spasmophilie) : Mx, au printemps.

Certaines affections semblent, par contre, ne subir que très peu l'influence des saisons. Citons : coqueluche, scarlatine, grippe épidémique, oreillons, rhumatisme articulaire...

De l'étude de ces maladies et de bien d'autres citées dans ce rapport, on dégagera les types épidémiologiques suivants : à sommet hibcrno-vernal (les plus fréquents),



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PEDIATRIE

à type hivernal pur, à type estivo-automnal, à. type estival pur. Les paragraphes IV et V du rapport de Woringer s'efforcent de dégager les causes et les facteurs météorologiques qui déterminent les variations saisonnières des maladies : action du froid, de la chaleur, de la carence solaire, de l'excès de lumière... et, pour terminer, le rapporteur donne brièvement l'indication des procédés de lutte contre les éléments météoriques nocifs.

II. — RÔLE DU vmus TUBERCULEUX FILTRABLE

EN PATHOLOGIE INFANTILE

MM. Paisseau et Valtis rappellent au début de leur très intéressant rapport les recherches qui ont permis d'affirmer la forme filtrable du bacille de Koch : Fontes (1910), Vaudremer (1922), Hauduroy, Valtis, ont été les artisans de cette découverte.

L'existence de ce virus filtrable remet en discussion le problème de l'hérédité tuberculeuse résolu jusqu'à ces dernières années par la négative. En réalité, les expérimentations pratiquées à Baudelocque et à l'Institut Pasteur semblent montrer, bien au contraire, que la contamination transplacentaire est de règle pour lés foetus issus de mère tuberculeuses, mais la plupart ne présentent que la forme « ultra-virus » qui, jusqu'à maintenant, avait échappé aux cliniciens.

D'ordinaire, du reste, cette infection n'offre pas pour la progéniture de graves conséquences, à condition, dit le rapporteur, que ces sujets reçoivent le B. C. G. à leur naissance.

Afin de pouvoir étudier plus particulièrement, le rôle de l'ultra-virus dans la pathologie, les rapporteurs décrivent les réactions allergiques comparées aux injections de tuberculine et aitx injections de filtrat d'ult.ra-virus ; la concordance entre les réactions est habituelle : elle n'est pas constante, et, fait intéressant, les sujets qui sont insensibles à la tuberculine et réagisssent à l'ultra-virus sont, presque tous de très jeunes nourrissons.

Notons que dans les produits pathologiques de ces derniers, réagissant à l'ultra-virus, des inoculations diverses mettent en évidence la présence de l'ultra-virus.

Des recherches attentives ont, en outre, permis de trouver l'ultra-virus tuberculeux dans de nombreux états pathologiques ; les rapporteurs étudient en détail les affections suivantes dans leurs rapports avec l'ultra-virus : rhumatismes divers aigus et chroniques, dans lesquels on trouve souvent une origine bacillaire ; maladie de Bouillaud (8 résultats positifs sur 28 malades) ; néphrites hématuriques et azotémiques (3 cas positifs sur.13 sujets) ; néphroses lipoïdiques (3 cas positifs sur ) ; épisodes méningés curables ; formes atténuées de méningite tuberculeuse ; splénopneumonie ; dilatation des bronches ; purpuras ; porteurs de germes sains ou très peu atteints.

De ces recherches, il faut déduire l'importante conclusion que la technique du diagnostic de la tuberculose par l'inoculation au cobaye doit être révisée : absence de lésions chez le cobaye inoculé ne veut pas dire absence de bacilles tuberculeux dans le produit inoculé.

III. — PATHOLOGIE DES VESTIGES OMPHALO-MÉSENTÊUIQUES

CHEZ L'ENFANT MM. Fèvre et Semelaigne : le canal omphalomésentérique disparaît complètement avant la naissance. Mais il peut exceptionnellement persister, donnant lieu à un divertieule ouvert allant de l'intestin à l'ombilic, ou ouvert seulement à l'intestin (cas le plus fréquent : diverticule libre), ou à des kystes ou tumeurs ombilicales.

Le diverticule, dans sa forme libre, n'est pas exceptionnel (1 cas sur 70). Il donne lieu à des affp-c'tions pathologiques diverses : A. — Pathologie abdominale du diverticule de Meckcl. Ulcère du diverticule : presque toujours hémorragie intestinale abondante survenant par crises à très longs intervalles (plusieurs années) entre les crises, douleurs par accès, souvent absentes, signes d'entérocolite. Le diagnostic de l'ulcère du diverticule est particulièrement délicat. : retenons la conclusion des rapporteurs ; dans tous les ca.; où le traitement médical s'avère insuffisant, une intervention explorative est légitimement indiquée.

Perforation d'ulcère du diverticule : c'est l'aboutissant logique de la marche de l'ulcère. Elle peut, donner lieu à une péritonite généralisée ou localisée, ou à des fistules. La seule intervention logique est la laparotomie avec ablation du diverticule.

Les diverticulites : causées par corps étrangers, infection intestinale, typhoïde ; leurs symptômes et leur thérapeutique sont, en tous points, calqués sur ceux de l'appendicite. Occlusion intestinale par diverticule : elle est fréquente et. grave ; on doit y penser devant toute occlusion aiguë survenant chez l'enfant.

Hernies du diverticule : assez fréquente.

B. — Manifestations ombilicales des vestiges omphalomésentériques. Les rapporteurs citent : les hernies ombilicales du diverticule ; les diverticules ouverts à l'ombilic ; les tumeurs de l'ombilic d'origine diverticulaire.

Revue des Sociétés Médicales et des Journaux

Par E. CASSOUTE

Localisations rares de la diphtérie, par P. EIVINE et SCHAENBAUM. Archives de M éd. des Enfants, juin 1934.

Les A. ont observé 25 cas de diphtérie de la peau sur 91 malades, c'est-à-dire 27, 5 pour. 100. La diphtérie de la peau peut présenter des altérations typiques ; elle peut.


PÉDIATRIE

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d'autre part, avoir une évolution 1out à fait atypique et apparaître sous forme d'eczéma intertrigineux ou impétigineux, de vésicules varicelliformes, d'abcès et de panaris à localisations très variées. Le cours atypique et latent de la diphtérie de la peau chez des enfants parfaitement bien portants au point de vue clinique, favorise la transmission des bacilles ; cette localisation relativement rare de la diphtérie acquiert ainsi un danger considérable pour la propagation de l'infection, surtout dans les collectivités d'enfants. La diphtérie n'attaque que la peau lésée. La diphtérie, quand elle frappe l'oeil, atteint généralement les deux à. la fois.

Dans la diphtérie cutanée, les auteurs ont obtenu de bons elïets par l'application de doses modérées de sérum (8.000 à 10.000 unités), tandis que la diphtérie de l'oeil ne cède souvent qu'à des injections répétées de doses considérables, 80.000 à 100.000 unités.

Un cas de syndrome de Chauffard-Still chez l'enfant, par

MM. FRANÇON, BOSONNET, ROBERT et GERBOY. SOC. Méd. des Hôpitaux de Paris, janvier 1934

Il s'agit d'une polyarthrite chronique progressive, qui a débuté à cinq ans, a évolué en deux poussées successives, et intéresse actuellement maintes articulations. Elle s'accompagne d'adénopathies, d'une très légère augmentation du volume splénique et d'une atteinte de l'état général, qui sn manifeste par de l'atrophie musculaire, de l'anémie, de l'amaigrissement et par l'arrêt du développement physique. L'examen du sang éliminait la leucémie ; pas d'origine blennorragique ; pas de polyarthrite secondaire à une maladie de Bouillaud.

Ce cas pose un problème nouveau : le trouble de l'ossification est-il une conséquence du syndrome ou l'a-t-il au contraire précédé, se comportant pe\it-être vis-à-vis de lui comme une cause d'appel ? Pour conclure, il faudrait une enquête sur un grand nombre de cas et explorer aux layons X, une grande quantité d'articulations, soit pathologiques, soit d'apparence saine.

Arrêt de développement et, complexe arthro-adénosplénique pourraient d'ailleurs dépendre d'une même cause ; et ici on incriminerait avec une certaine vraisemblance 0 l'hérédo-syphilis, qui, à défaut d'antécédents ou de stigmates sanguins, se marquait par des dystrophies dentaires assez suggestives.

Sur un cas d'hépatite hypersplénomégalique avec ictère et purpura chez un enfant de 13 ans, par MM! CRUCHET, MAUPETIT et SARIC. SOC. de Méd,. de Bordeaux, mai 1931.

Chez un enfant de 13 ans, né d'un père et d'une mère syphilitique, et qui présente une réaction de Bordet-Wassermann fortement positive, s'est développé, en l'espace d'un an, une cirrhose avec hypersplénomégalie. Depuis un mois, à ce tableau, est venu se surajouter un ictère très net, sans décoloration des matières, et un syndrome purpurique caractérisé par des pétéchies et des ecchymoses. Le malade présente, en 'lïatre, un souffle systolique, aortique, et un clonus du pied gauche. Y aurait-il, dans ce clonus, la signature d'une atteinte des noyaux lenticulostriés, comme dans le cas d'un malade atteint de maladie de Wilson, dont l'observation a été publiée dans la Gazette Médicale de Bordeaux, en février 1933, par MM. Duperie, Maupetit et Dumont ?

Si le traitement antisyphilitique laisse persister et la grosse rate et le syndrome hémogénique, faudra-t-il pratiquer la splénectomie ? La lésion cardiaque ne sera-t-elle pas une contre-indication opératoire ?

Acrodynie à forme quadriplégique, par MM. Robert DEBRÉ, Julien MARIE et MESSIMY. SOC. Méd. des Hôp., 22 juin 1934.

Les A. rapportent l'observation d'une enfani de trois ans, ayant présenté au deuxième mois d'une acrodynie un syndrome quadriplégique. Les quatre membres étaient totalement paralysés, flasques, avec abolition des réflexes tendineux. Cette quadriplégie fut remarquable par la rapidité de la régression qui fut complète en quinze jouis, et par sa topographie : les muscles les plus touchés furent ceux de l'extrémité distale et les allongeurs. La ponction lombaire révéla une. dissociation albumino-cytologique marquée. Enfin l'enfant présenta'pendant sa période quadriplégique un syndrome d'atélectasie pulmonaire par troubles de la déglutition.

Le passage dans le lait des aliments ou médicaments absorbés par les nourrices, par M. DREYIUS-SÉE. Revue de. Médecine, avril 1934.

La diététique et la thérapeutique des nourrices ont subi à maintes reprises le contre-coup des théories sur le passage dans les humeurs et le lait des substances ingérées ou injec-




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PEDIATRIE

técs. Or. dit l'A., qui vient d'étudier à nouveau le problème, si on envisage le passage dans le luit des divers médicaments ingérés par la nourrice, on peut constater que la glande mammaire joue un rôle de barrière, maintenant la flxicité de composition du lait, fût-ce au détriment de la défense individuelle maternelle. Jusqu'à la limite de l'intoxication, la glande conserve sa fonction sécrétohe et se refuse à servir d'émonctoire en excrétant des substances nocives pour l'enfant. Vis-à-vis des substances normalement représentées dans le lait, la sécrétion lactée demeure relativement indépendante de la composition sanguine ; les substances anormales (médicaments ou poisons), par contre, passent parfois dans le lait, mais en. proportion infime par rapport à la quantité ingérée, de telle sorte qu'elles n'ont habituellement nulle action nocive pour le nourrisson. L'action sécrétoire glandulaire prime l'action excrétrice : le lait, produit essentiellement spécifique, destiné à maintenir les caractères de l'espèce, persévère dans sa composition, fixée entre certaines limites extrêmes et demeure ainsi adaptée à la conservation et au développement normal de l'enfant. Cependant, l'extrême sensibilité des enfants vis-à-vis de certaines substances toxiques, même absorbées en quantités infinitésimales, commande une très grande prudence dans la prescription de ces médicaments aux femmes qui allaitent.

3me Congrès de la Presse Médicale Latine

La Fédération de la Presse médicale latine, fondée en l'.;26 par le professeur Maurice Lcepcr et le docteur L.-M. Pierra (de Paris)., et que préside actuellement le professeur agrégé Léopold Mayer (de Bruxelles), organise, avec le concours de l'Union médicale latine, fondée par le docteur Dartigues, le 3U Congrès de la Presse médicale latine, qui se tiendra à Paris du 17 au 21 octobre prochain, sous la présidence du professeur G. Etienne (de Nancy), et constituera une manifestation solennelle de fraternité et d'amitié •entre tous les médecins des Nations latines d'Europe et d'Amérique.

Ce Congrès comportera des réunions professionnelles et scientifiques, en même temps que des fêtes et réceptions, dont le programme vient d'être arrêté par le Comité d'organisation.

Citons, parmi les questions professionnelles mises à l'ordre du jour :

1° Les rapports de la presse médicale et de la publicité pharmaceutique. — Rapporteurs : MM. professeur Gunzbui'g (d'Anvers), Pau] Fumouze (de Paris),X... (de Madrid).

2° La responsabilité scientifique et morale de la presse médicale ; son rôle directeur. — Rapporteurs : MM. R. de Blasio (de Naples), Prof. E. Coelho (de Lisbonne).

3° Technique et présentation d'un journal médical. — Rapporteurs : MM. P. Cossio (de Buenos-Ayres), L.-M. Pierra (de Paris), Canciulesco (de Craiova).

En outre, d'importantes communications seront faites par ; MM. professeur Dautrebande (de Liège), Salarich (de Barcelone), professeur P. Piccinini (de Milan), J. Coelho (de Porto), Pavel (de Bucarest), etc.

Dans le domaine scientifique, deux séances solennelles de la Société de Thérapeutique, réunie à cette occasion, seront consacrées aux Traitements de la cholestérclémie.

Les grandes questions de culture générale ne seront pas négligées, et les organisateurs sont heureux de pouvoir annoncer dès maintenant que des conférences seront faites par le professeur Pende (de Gênes), sur « Le Génie médical latin », le professeur Daniel (de Bucarest), sur « La Science médicale roumaine », le professseur Malvoz (de Liège), sur ci L'inflation des intellectuels », les professeurs Goyanes (de Madrid), R. Jorge (de Lisbonne), etc.

Des visites seront organisées à l'Institut du Cancer, sous la direction du professeur Roussy, doyen de la Faculté de Médecine de Paris, aux Laboratoires du docteur Débat, etc. Des réceptions seront offertes par l'Association de la Presse médicale française, par le Président du Congrès et Mme Etienne, etc.

Le Congrès se terminera par une excursion en autocars à Reims et Château-Thierry, avec visite des champs de bataille de la grande Guerre.

Les Compagnies de chemins de fer française- feront bénéficie]' les Congressistes d'une réduction de 50 % suite prix du parcours.

La cotisation est fixée à 100 francs pour les membres titulaires (directeurs et éditeurs de journaux) et 50 francs poulies membres adhérents (toutes autres personnes).

Les adhésions doivent être adressées le plats tût possible, et en tout cas avant le 15 septembre, au docteur L.-M. Pierra, secrétaire général de la Fédération de la Presse médicale latine » L'iîermifage », Luxeuil (Haute-Saône, France).

Quatrième Conférence de l'Association Internationale de Pédiatrie Préventive

La IVe Conférence de l'Association Internationale de Pédiatrie Préventive (section médicale de l'Union Internationale de Secours aux Enfants), aura lieu à Lyon, les jeudi et vendredi 27 et 28 septembre 1934. Les sujets à l'ordre du jour et le nom des rapporteurs sont les suivajrts : 1) Prophylaxie de la, malaria, chez l'enfant .- professeur Cacacc, de Naples ; professeur Gillot et docteur Sarrouy, d'Alger ; et docteur Barclay Barrowman, Bafu Blah, Etats Fédérés de Malaisie. 2) Prophylaxie du rachitisme et de la spasmophilie : professeur Monrad, de Copenhague ; professeur Rominger, do Kiel.

Les médecins qui désirent participer à cette conférence sont priés de s'inscrire auprès du secrétaire de l'A.I.P.P., 15, rue Lévrier, Genève (Suisse) ; il en est de même de ceux qui comptent prendre part aux discussions qui suivront l'exposé des rapports.

Marseille. — Imprimerie Marseillaise, rue Sainte, 39 Le Directeur-Gérant : E. GASSOIJTE.