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Title : La grande encyclopédie : inventaire raisonné des sciences, des lettres et des arts. Tome 6 / par une société de savants et de gens de lettres ; sous la dir. de MM. Berthelot,... Hartwig Derenbourg,... F.-Camille Dreyfus,... A. Giry,... [et al.]
Publisher : H. Lamirault (Paris)
Publisher : [puis] Société anonyme de "La Grande encyclopédie" (Paris)
Date of publication : 1885-1902
Contributor : Dreyfus, Camille (1851-1905). Éditeur scientifique
Type : monographie imprimée
Language : French
Format : 31 vol. : ill. ; 31 cm
Format : application/pdf
Copyright : domaine public
Identifier : ark:/12148/bpt6k24641k
Source : Bibliothèque nationale de France
Relation : Notice d'ensemble : http://catalogue.bnf.fr/ark:/12148/cb377013071
Relation : http://catalogue.bnf.fr/ark:/12148/cb377013071
Provenance : bnf.fr
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BELLADONE £0
Mais si l'on examine l'animal au bout de quelques jours,
l'on constate que la moelle est non plus paralysée, mais en
état d'hyperesthésie, comme sous l'influence de la strych-
nine. L'ordre des symptômes serait donc chez la grenouille
inverse de ce qu'il est chez les animaux à sang chaud.
Du reste l'action exeito-motrice médullaire de la belladone
parait bien établie pour Lauder Brunton, bien qu'elle soit
inférieure, même à celle de la buxine ou de la calabarine.
Nerfs et terminaisons nerveuses. L'atropine exerce
sur les terminaisons nerveuses une action stupéfiante qui
se traduit par l'analgésie, l'anesthésie plus ou moins pro-
noncée. C'est ainsi qu'un soldat empoisonné par des baies
de belladone tachait d'allumer son doigt, qu'il prenait pour
sa pipe, à un brandon enflammé, et n'en éprouvait aucune
souffrance, et un malade de Gubler, soumis à l'influence
de l'atropine, ne pouvait plus boutonner ses vêtements,
ayant perdu la sensibilité tactile des mains, en même temps
que la force. Cette action stupéfiante sur les corpuscules
tactiles ou sur les nerfs afférents s'observe très bien lors
d'applications locales (cataplasme belladoné, ou injection
sous-cutanée d'une solution d'atropine). L'atropine para-
lyse aussi les terminaisons motrices des nerfs, comme le
curare, mais à dose très élevée seulement. Le curare au
contraire les affecte à dose faible, et n'atteint la con-
tractilité cardiaque qu'à doses très fortes, alors que l'atro-
pine agit sur celle-ci à dose faible. Il y a parité d'action
de l'atropine et du curare, mais dans un ordre inverse.
(Lauder-Brunton, etc.). Notons que Botkin avait cru voir
l'action paralysante précéder l'action anesthésiante. Lemat-
tre démontra que c'est l'ordre inverse qui se présente.
Pour la grenouille l'on n'obtient l'anesthésie qu'avec des
doses considérables (Bezold et autres), et il les faut plus
grandes encore pour atteindre l'excitabilité motrice (Meu-
riot, Rabuteau, etc.). Celle-ci est d'autant plus atteinte
que les nerfs considérés sont plus voisins du siège de l'in-
jection (Meuriot).
Muscles, 11 est connu depuis assez longtemps que la
belladone augmente le péristaltisme intestinal, parfois au
point de produire la diarrhée, qu'elle stimule également
les mouvements de la vessie, de l'utérus, si bien que
des accoucheurs ont pu considérer la belladone comme un
succédané de l'ergot de seigle (Meuriot). Cette stimulation
des fibres lisses est bien un phénomène positif, mais cet
effet n'est pas durable il ne tarde pas à être suivi de
paralysie, comme on le peut voir, par l'émission involon-
taire d'urine, d'excréments. Aussi comprend-on que la
belladone ait été employée tantôt pour stimuler les fibres
lisses, tantôt pour les engourdir (hernie étranglée, asthme
bronchique, etc.). Dans ce dernier cas, l'action anesthé-
siante de l'atropine vient aider à son action sédative.
Cette action excito-motrice, puis paralysante sur les
muscles lisses, est tout à fait particulière, car l'atropine
n'atteint pas les muscles striés, à moins que l'injection
n'ait été faite dans la substance musculaire même (von
Bezold et Rossbach). D'après Szpilman et Luchsinger qui
ont étudié l'atropine sur des organes composés en partie <
de muscles lisses, et en partie de muscles striés, les fibres i
lisses sont seules atteintes, ce qui explique comment Kieser i
et Gysi ont nié l'action mydriatique de l'atropine chez les (
oiseaux et tortues chez ces animaux en effet, l'iris est t
composé de muscles striés ce qui concourt encore à infir- t
mer l'opinion de von Bezold, qui voulait que l'action de
l'atropine s'exerçât non sur les muscles, mais sur l'appa- t
reil ganglionnaire. Chez les animaux étudiés par Szpil- t
man et Luchsinger, les parties à fibres lisses sont paraly- [
sées et les parties à fibres striées restent indemnes malgré d
des doses formidables. Ajontons que, d'après ces auteurs, il
la paralysie des fibres lisses se produit avec plus ou moins t
de facilité selon les organes, ce qui tient sans doute à ce 1'
que les fibres lisses ne sont pas partout également déve- v
loppées au point de vue physiologique; il doit en être pour n
les fibres lisses des animaux supérieurs comme pour celles s
des animaux inférieurs, d'après mes recherches: telles p
sont beaucoup plus développées que d'autres (V. MuscLE)- •
telles sont peu agiles, et telles se rapprochent beaucoup
des muscles striés, au point de les égaler, et même
de les dépasser en agilité. L'atropine nous semble donc
être en quelque sorte un curare des fibres lisses, bien que
de nouvelles recherches soient nécessaires pour voir si
le mécanisme dé l'action de t'atropine est comparable
ou non à celle du curare (paralysie des terminaisons
motrices des nerfs).
Respiration. L'atropine accélère d'abord la respira-
tion, à condition que la dose soit toxique (car à petite
dose il ne se produit aucune modification), puis la ralentit.
Meuriot a vu que le rythme peut devenir le double de ce
qu'il était avant l'expérience, et cette altération peut per-
sister pendant un temps fort long (quatre, six ou huit
heures). Après cette accélération, il y a au contraire ralen-
tissement, et la respiration est pénible, profonde, parfois
bruyante, dans les cas d'empoisonnement grave. L'expli-
cation de ces deux actions successives a été présentée de
façons différentes. D'après von Bezold et sa théorie
est acceptée par Lauder Brunton l'atropine agit de
façons opposées sur le centre bulbaire respiratoire et sur
les terminaisons du nerf vague ou pneumogastrique. Elle
paralyserait ces dernières et stimulerait le premier. En effet,
si l'on injecte dans la jugulaire de l'atropine, c'est le
ralentissement qui se produit en premier lieu, et il est du
à ce que le sang chargé d'atropine se rend d'abord aux
poumons: plus tard, il y a accélération due à ce que
l'atropine a gagné les centres supérieurs. Mais quand
cette double action s'exerce simultanément, c'est évidem-
ment l'action excitante, bulbaire, qui l'emporte. Cette
explication est singulière, mais en tout cas, le fait reste
exact, savoir que l'atropine accélère (sauf dans le dispo-
sitif spécial sus-indiqué) d'abord, puis ralentit la respira-
tion. C'est un phénomène qui n'a d'ailleurs rien d'excep-
tionnel, mais l'interprétation n'en est pas aisée.
Circulation. Si 1 on s'en tenait à l'étude de ce qui se
passe chez la grenouille, l'on conclurait' que l'atropine
ralentit le cœur (et encore faut-il une dose élevée), mais
l'observation des animaux plus élevés en organisation
montre qu'il n'en est pas ainsi il y a, au contraire, accé-
lération cardiaque, parfois très forte, et c'est souvent le
premier symptôme que l'on constate, même avec les
doses les plus minimes, malgré l'affirmation contraire de
Lussana, Schroff, Lichtenfels et Frôhlich, qui ont cru à un
ralentissement initial. Si la dose est toxique, l'accéléra-
tion est suivie d'un ralentissement notable. Cette accélé-
ration manque chez le lapin et la grenouille. La tempéra-
ture joue un certain rôle dans l'action de l'atropine,
d'après Schapiro, ainsi que cela a du reste lieu pour
d'autres poisons. Au-dessus de 15° cent., il y a affaiblis-
sement, et au-dessous de 7 à 80 cent., il y a renforce-
ment des contractions. Gaskell a noté la stimulation car-
diaque provoquée par l'atropine; il l'explique par une
action cardiaque directe et non par une paralysie du
dépresseur du cœur. Lauder Brunton croit à une action
sur les ganglions inhibiteurs de cet organe, à une paraly-
sie de ceux-ci en même temps qu'il y aurait excitation
des centres médullaires du pneumogastrique. En même
temps que le pouls s'accélère, il y a augmentation de la
tension artérielle due à l'excitation des fibres lisses des
vaisseaux, à la vaso-constriction, et aussi à l'accélération
cardiaque. Cette vaso-constriction a été vue depuis long-
temps, entre autres par Brown-Séquard qui a, à ce propos,
montré comment la vaso-constriction suivie de la vaso-
dilatation, dans la moelle épinière, provoque successive-
ment des phénomènes d'affaiblissement, puis d'exagéra-
tion, des réflexes et de la sensibilité. N'oublions pas que
l'accélération, cardiaque et l'accroissement de la tension
vasculaire sont, quand la dose est forte, suivies de phé-
nomènes de ralentissement, de paralysie et de dépres-
sion de tension quand elle est très forte, ces derniers
phénomènes apparaissent plus vite, et sont plus pronon-
Source: gallica.bnf.fr / Bibliothèque nationale de France
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